翻译/总结：顾乔审校：殷婷
要点急性低氧性呼吸衰竭是急诊和ICU医生常见的一项挑战。
患者的预后取决于插管前、插管期间和插管后的干预措施。
在急性期，有多种方法可以减少呼吸机引起的肺损伤和改善气体交换，包括机械通气的优化使用。
对于恶化或难治性低氧血症的治疗包括神经肌肉阻断、俯卧位通气和体外膜氧合。
呼吸机管理
虽然小潮气量通气本身没有绝对的禁忌症，但是较高的PEEP，较低的氧合目标，以及肺保护性通气策略中允许性的高碳酸血症可能对一些病人还是有问题的。例如，神经源性肺损伤或严重肺动脉高压患者可能需要更高的氧合指标和正常的血碳酸值，这不是标准肺保护性通气的目标。其他的例子包括对于存在气道阻塞的患者，他们可能需要稍高的潮气量来实现较慢的呼吸速率，以防止空气滞留，或者对于气胸患者不应该设置较高的PEEP。最后，还有一些患者对LTVV的耐受性较差，并出现明显的呼吸机不同步。在某些情况下，为了严格实现小潮气量及呼吸机的同步，可能需要进行深度镇静或神经肌肉阻滞，其风险可能大于严格遵守小于或等于6mL/kg的小潮气量通气的好处。1
呼气末正压及肺复张策略
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如图1中2个FiO2/PEEP对应图表所示，PEEP在肺保护性通气时的应用可能有所不同。许多临床医生只是使用机构中常用的LTVV的FiO2-PEEP组合，或遵从机构偏向更高或更低PEEP。通常，更高PEEP造成气压伤的忧虑会取代对肺不张及肺泡塌陷的焦虑，除非患者出现日益严重的低氧血症，才会尝试较低PEEP的通气策略。事实上，如何为呼吸衰竭的患者选择最佳PEEP仍是一个有待解决的问题，对于更严重的低氧血症患者是否应该采用高PEEP策略的数据还有争议。根据急性呼吸窘迫综合征临床试验(ART)的结果，提示肺复张可能造成一些损害，作者建议除了在特定情况下，除了有经验的临床医生外，不要常规使用肺复张策略。?
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可供选择的通气模式
传统上，更多采用辅助通气模式(无论容积通气或压力通气)来实现小潮气量通气。根据年发表的两项大型、多中心随机试验的结果，高频振荡通气尽管通气量非常小，但已经不再是重症ARDS或难治性低氧血症患者常规治疗的一部分。通气的另一个可选模式，称为气道压力释放通气(APRV)，允许高水平的PEEP下的自主呼吸与间歇气道压力的释放，以实现通气(图3)。APRV背后的想法是使用更高的平均气道压力改善肺泡的塌陷，通过减少肺不张的区域及避免部分肺泡的过度膨胀造成的VILI来改善氧合。虽然有些证据表明，早期使用APRV可以改善ARDS患者的预后，但现有数据不支持ED低氧患者常规使用APRV。ARDS的其他辅助支持治疗
ARDS是一种多因素综合征，病因和表型均存在异质性。这可能是因为这种异质性，迄今尚未发现特效的目标药物。虽然已经测试了许多潜在的治疗方法，但还没有III期药物试验对ARDS的死亡率产生任何益处(如表面活性剂、阿司匹林、他汀类药物、活化蛋白C和角质形成细胞生长因子)。因此，如前所述，管理仍然集中于肺保护性通气策略以预防VILI，并结合一些辅助支持治疗。1
保守的液体策略
脓毒症的治疗强烈推荐液体复苏，目前也是脓毒症休克的一线疗法。然而，对于肺损伤患者，积极的液体复苏必须与肺水肿和低氧血症进一步恶化的风险相平衡。在年液体和导管治疗试验之前(FACTT)比较了自由与保守的ARDS液体策略，但没有明确的证据提示这些患者适当的液体治疗量。虽然没有明显死亡率的改善，但被分配到液体保守组的受试者明显有更多的呼吸机脱机天数，且不需要增加透析。因此，在最初必要的液体复苏后，ARDS患者应尽量减少液体量，除非患者仍处于良好的容量反应下的休克状态。2
激素
如前所述，ARDS是一种异质性综合征;对大型ARDS试验的回顾性分析显示了2种不同的亚表型，其中1种表现为炎症加重和预后变差。这也许可以解释为什么支持在未筛选的ARDS患者中使用糖皮质激素的结局多是对等的。然而，这也提出了一个问题，如果选择适当的ARDS患者，使其可能从激素治疗中获益。目前欧洲的指南推荐在中度至重度ARDS患者中早期使用甲强龙(1mg/kg/d)。
严重或难治性低氧血症患者的管理
即使在成功插管并开始适当的肺保护性通气后，许多患者在FiO2和PEEP水平升高的情况下仍会出现低氧血症恶化。在这种情况下，作者建议临床医生在升级更多的有创干预前排除一些容易逆转的原因。1
解决问题
任何新发或恶化的低氧血症的机械通气病人需要立即评估。应检查病人，注意生命体征、胸廓扩张和肺部呼吸音的变化。一种用于全面评估插管后低氧血症的常用检查清单是DOPES缩写助记(图4)。应检查呼吸机设置是否合适(即PEEP是否充足)或患者与呼吸机交互作用是否存在问题(如呼吸叠加或呼吸机不同步)。在大多数情况下，应尽快复查肺部超声和胸片，以评估是否有气胸、气管插管异位、肺水肿加重、肺部实变或积液或肺叶塌陷。在评估过程中，患者可能需要在FiO2为%时进行球囊通气，以保持足够的动脉血氧饱和度。如果低氧血症在容易逆转的原因均得到解决后仍持续存在，此外，还可以使用其他一些工具来支持患者和改善气体交换。2
肌松
神经肌肉阻滞剂（NMB）是一种重要的工具，用于治疗日益恶化的低氧血症或严重的呼吸机不同步，而对深度镇静又没有反应的病人。目前，现有的最佳数据表明，在中度至重度ARDS患者中早期使用NMB，不仅可以改善死亡率，而且可以增加呼吸机脱机天数，而不会增加ICU相关获得性肌无力的发生率。长时间肌松药物的维持，如顺阿曲库铵是最常用的，开始剂量为1至2mcg/kg/min，并逐步滴定。值得注意的是，这是一项单中心研究，仅适用于ARDS发病前48小时的患者。由美国国立卫生研究院资助，预防和早期治疗急性肺疾病的PETAL试验目前正在分析来自多中心RCT数据，以阐明连续NMB在中度至重度ARDS中的应用。在此期间，作者建议对于PaO2/FiO2比值小于的患者，已经充分镇静的情况下，除非完全没有呼吸机对抗，否则应考虑NMB的使用。3
俯卧位
根据欧洲多中心俯卧位RCT的结果显示，ARDS与PaO2/FiO2比值持续低于的患者死亡率显著降低，许多ICU会对重症ARDS患者采取俯卧位。俯卧位被认为可以通过促进更均匀的肺泡复张、改善通气血流比、减少肺部的气道压和肺应力来改善预后。然而，由于相关的后续治疗挑战，缺乏丰富的经验，以及较短的住院时间，俯卧位可能超出了常规重症监护病房以外的范围。4
吸入性气管扩张剂
尽管没有改善的死亡率来证明使用吸入的血管舒张药(如前列环素或一氧化氮)，他们还是可以改善氧分压的。虽然这些疗法可以作为更精确治疗的过渡，他们往往不容易获得，EP和呼治疗师必须熟悉其使用。
此外，这些药物可增加左心前负荷，应谨慎使用于严重的左心衰竭患者。因此，作者建议除了咨询重症医师后，不要将其常规使用。5
ECMO
作为真正难治性低氧血症的最终治疗手段，应在适当选择的患者中启动静脉-静脉体外膜氧合(ECMO)。ECMO可以提供完整的肺支持，可在肺完全无功能时供氧血液。
肺损伤评分(表4)在决定何时启动ECMO的时机可能是有用的。3分或更高的评分可以作为咨询特定的患者(例如,病人无抗凝禁忌症,无其他可能的终末期疾病,或没有神经功能预后不佳)是否启动VV-ECMO的时机。
迄今为止，对急性呼吸窘迫综合征ECMO设计最完善的两项研究是CESAR试验和EOLIA实验。常规通气支持与体外膜氧合治疗重症成人呼吸衰竭(CESAR)的临床研究表明ECMO对ARDS患者的生存有显著的益处；然而目前尚不清楚这种益处是来自ECMO本身，还是由于ECMO转诊中心同时进行干预和专家管理。相比之下，EOLIA试验在5年的数据收集后因无效而停止。虽然在试验停止时ECMO组的全因死亡率降低了11%(P5.07)，但这一差异并没有达到预定的统计显著性目标。此外，尽管名义上结果是阴性的，有近三分之一的对照组需要交叉到ECMO组的研究，进一步表明VV-ECMO的作用。这些考虑使得ICU界正在进行广泛的辩论，并不能完全排除ECMO对重症急性呼吸窘迫综合征的益处。
根据现有数据，EPs仍应考虑将ECMO会诊作为抢救合适的尽管开始了适当的肺保护性通气和支持性治疗，病情仍未改善的重症ARDS患者和Murray肺评分3分以上患者的一种手段。可能只有转移到具备ECMO能力的中心才能使这些患者受益。作者的经验是，早期开始这些对话有助于促进这些病情危重的AHRF患者治疗的有效过渡。
总结
AHRF是EPs面临的一个常见挑战。虽然非侵入性支持在许多情况下可能是足够的，但相当一部分患者进展到需要气管插管。在插管过程中，最大限度的预充氧(尽可能)和第一次插管成功是至关重要的。一旦插管，仔细注意呼吸机的管理可以帮助减少VILI和改善结果。LTVV针对潮气量小于或等于6毫升/公斤体重和维护一个小于30cmH2O的峰压，仍然是ARDS患者的支持性治疗的基础。较低的潮气量和气道峰压甚至可能使不符合ARDS标准的患者受益。对于发展为恶化或难治性低氧血症的患者，NMB和ECMO启动可能是必要的。这种分步骤处理AHRF患者的方法，即使在疾病的早期也是很重要的，而且对于改善急诊需要机械通气的患者的远期预后也很关键。
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