好医生6
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因为 根据PaO2和PaCO2水平判断
PaOmmHg即可诊断呼吸衰竭，如伴PaCO2↑则为II型呼吸衰竭，如不伴有PaCO2↑，则为I型呼吸衰竭
PaO2处于60~80mmHg之间为低氧血症。
第二步：是否存在酸碱平衡紊乱？
pH7.35为酸血症；pH7.45为碱血症
通常这就是原发异常
谨记：即使pH值在正常范围，也可能存在酸碱平衡紊乱，可能是机体代偿的结果。
第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变方向与PaO2改变方向的关系如何？
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg（4.67~6.0kPa）。
PaCO2代表肺泡通气功能：
（1）当PaCOmmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；
（2）当PaCOmmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。
碳酸氢（HCO3-）：
当HCO3-22mmol/L时，可为代谢性酸中毒；
当HCO3-27mmol/L时，可为代谢性碱中毒；
碱过剩（BE）：是表示血浆碱储量增加或减少的量。0±3mmol/L
BE正值时表示缓冲碱增加；BE负值时表示缓冲碱减少或缺失。注意：BE值不受呼吸因素的影响，只反应代谢的改变。
这时你会发现一个规律，原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同，但这种情况只发生在机体只存在一种酸碱平衡紊乱时，如机体有双重甚至三重酸碱紊乱，该规律不适用。
第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿？
在单纯性酸碱紊乱时，HCO3-/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。
而在混合性酸碱紊乱时，HCO3-/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”.
代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算
“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
第五步：如果存在代谢性酸中毒，则计算阴离子间隙
AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2
根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯，正常AG性代谢性酸中毒。
第六步：看AG:定二、三重性酸碱紊乱
当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3-的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3-,于是由AG派生出一个潜在HCO3-的概念。
潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。当潜在HCO3-预计HCO3-示有代硷存在。
即：如果ΔAG/Δ[HCO3-]1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒
如果ΔAG/Δ[HCO3-]2.0,则可能并存代谢性碱中毒
第七步：结合患者情况，找出病因
判断出酸碱平衡紊乱还不够，还要进一步了解各酸碱平衡紊乱的原因，从而做出相应的纠正
呼吸性酸中毒病因
1、气道梗阻：COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾病；
2、CNS抑制：睡眠呼吸障碍（OSAS）；
3、通气受限：CO2产量增加、震颤、寒战、癫痫、恶性高热、高代谢、碳水化合物摄入增加；
4、错误的机械通气设置。
呼吸性碱中毒病因
1、CNS刺激：发热、疼痛、恐惧、焦虑、CVA、脑水肿、脑创伤、脑肿瘤、CNS感染；
2、低氧血症或缺氧：肺疾病、严重贫血、低FiO2；
3、化学感受器刺激：肺水肿、胸腔积液、肺炎、气胸、肺动脉栓塞；
4、药物、激素：水杨酸、儿茶酚胺、安宫黄体酮、黄体激素；
5、其它：妊娠、肝脏疾病全身性感染，甲状腺机能亢进、错误的机械通气设置。
代谢性碱中毒病因
1、低血容量伴Cl-缺乏：1）GI丢失H+:呕吐、胃肠吸引、绒毛腺瘤、腹泻时丢失富含Cl的液体；2）肾脏丢失H+:袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、CO2潴留后（尤其开始机械通气后）。
2、低血容量、肾脏丢失H+:水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征）、醛固酮增多症、皮质醇增多症、ACTH过量、外源性皮质激素、高肾素血症、严重低钾血症、肾动脉狭窄、碳酸盐治疗。
代谢性酸中毒病因
1、高AG:甲醇中毒、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒、饥饿性酮症酸中毒、三聚乙醛中毒、乳酸酸中毒、水杨酸中毒。
2、1）AG正常：GI丢失HCO3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道；2）肾脏丢失HCO3-近端RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）；3）肾小管疾病ATN,慢性肾脏疾病，远端RTA,醛固酮抑制剂或缺乏，输注NaCl,TPN,输注NH4+。
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