7.围生期窒息、低血糖、低钙血症、高黏血症和脓毒症等也可能在pphn的发病机制中起一定的作用
5.血管活性物质如白介素、肿瘤坏死因子及血小板活化因子水平升高导致肺血管收缩;
1.胎儿期由于子宫内动脉闭塞,迫使血液流入血管阻力较高的肺循环;
pphn的临床表现
pphn常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿,早产儿较少见吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善,临床上与紫绀型先心病难以区别
新生儿持续性肺动脉高压(pphn)是新生儿重症监护病房中致死率和致残率都很高的疾病美国报告的pphn发病率约为1‰～5‰;而我国尚无准确流行病学资料由于部分儿科医师尤其是基层医院儿科医师对pphn缺乏必要的认识,漏诊、误诊现象屡见不鲜笔者在此针对pphn的分类、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗进行阐述
3.部分肺泡通气不良;
目前国际上一般根据病因不同将pphn分为以下3种类型:
pphn的发病机制
4.肺血管发育异常;
目前认为pphn的发病机制与下列因素有关:
2.肺血管对缺氧的反应异常,导致肺细动脉中层平滑肌细胞增生;
1.继发于肺实质疾病的pphn:如继发于肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎及新生儿短暂性呼吸窘迫综合征的pphn,肺泡氧分压降低导致肺血管收缩可能是主要的致病因素
6.肺血管床微血栓形成;
pphn的临床分类
约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音,系二、三尖瓣血液反流所致当合并心功能不全时,可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状心电图可见右室肥厚,电轴右偏或st-t改变;胸部x线检查可表现为心影扩大,肺门充血及肺原发疾病表现;超声心动图估测肺动脉压力明显增高,并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流
2.影像学检查正常的pphn:主要特征为临床上未发现肺实质有器质性病变既往称其为持续性胎儿循环(pfc)或原发性pphn
3.合并肺组织发育不良的pphn:如合并膈疝、肺泡毛细血管数量减少的pphn
