右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。多种心肺疾病均可影响右心功能，导致右心衰竭；同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。右心衰竭的发病率、患病率、病残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。
目前国内外尚没有制定专门的右心衰竭诊断和治疗的指南和（或）专家共识。年加拿大心血管病学会发布了《加拿大心血管病学会心力衰竭更新共识》，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出。年中国《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。年中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中包含了急性右心衰竭的内容，介绍了急性右心衰竭的病因和病理生理机制、临床表现诊断和鉴别诊断，并分别介绍了右心室梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭的治疗。
本专家共识由中华医学会心血管病分会授权制定，写作组专家为来自中华医学会心血管病分会、中华医学会胸心外科分会、中华医学会呼吸病学分会的专家代表，共识专家包括中华医学会心血管病分会主任委员、前任主任委员、候任主任委员、副主任委员、常委、心力衰竭学组专家和肺血管病学组专家，并通过了《中华心血管病杂志》编委会的审核。首先写作组专家系统回顾并总结了相关文献整理成初稿。观点上的分歧通过面对面会议、电子邮件或电话通讯讨论解决。最后的文稿反映了绝大多数专家的共识，个别专家对文稿中个别观点持保留意见。
本专家共识首先对右心衰竭的诊断和治疗做了总体的阐述，然后分别介绍了几种主要基础疾病所致的右心衰竭，旨在为我国右心衰竭的诊断和治疗提供科学建议，进一步提高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。
本专家共识沿用国际通用的推荐类别和证据等级的表述方式。推荐类别：I类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效；Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点，其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效；Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。
一、右心衰竭的定义和流行病学
（一）右心衰竭的定义
右心衰竭（RHF）是指任何原因导致的右心室收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量所出现的临床综合征。RHF的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据[1]。根据右心衰竭发生和发展的时间，右心衰竭分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭，急性右心衰竭常见于急性肺栓塞、右室心肌梗死和各种诱因导致的慢性右心衰竭急剧加重。
（二）右心衰竭的流行病学
1.发病率和患病率
我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。美国右心衰竭的患病率为5%，和左心衰竭相当[2]。特发性肺动脉高压发病率为2.5-4.0/万[3]。年北京地区先天性心脏病总体的患病率为8.2‰，活产儿的患病率为6.7‰[4]，估计我国有先心病患者约万例，并且以每年超过10万例的速度增长，而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压（PAH）的发生率为30%，经手术或介入治疗后的发生率为15%。76%的结缔组织病相关性肺动脉高压继发于系统性硬化症[5]，后者的患病率为19-75/10万，其中10-16%的患者发生肺动脉高压[6]。美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰，每年约有60万新发病例[7]。急性肺栓塞患者2年内有3.8%发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[8]，每年美国有例新增病例。我国40岁及以上人群慢性阻塞性肺病（COPD）的总体患病率为8.2％[9]。我国成人慢性左心心力衰竭的患病率为0.9%，前3位病因分别为冠心病(45.6%)、高血压病(12.9%)和风湿性心瓣膜病(18.6%)，冠心病和高血压的发病率仍有上升趋势[10]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。由此可见引起右心衰竭基础疾病的发病率和患病率较高，估计右心衰竭具有较高的发病率和患病率。
2.危险因素
各种类型的肺动脉高压包括动脉型肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及机制不明和/或多种机制所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。高原相关性疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均与肺动脉高压、右心衰竭相关。肺血栓栓塞症患者死因多为急性右心衰竭。
各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发展为右心衰竭。引起左心衰竭的原因主要包括冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病等。右室心肌梗死、致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病与右心衰竭发病直接相关。
COPD是肺源性心脏病的主要原因。另外，睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）都与右心衰竭发病相关。
3.预后
心力衰竭是各种心血管疾病的共同通路，右心衰竭是心力衰竭的共同最终通路，其病残率、病死率均高于左心衰竭，是左心衰竭预后的独立预测因素。右心衰竭病因不同、个体遗传背景不同，预后存在差异。
二、右心衰竭的病因
任何导致心血管结构和/或功能异常，损害右心室射血和/或充盈能力的因素都可引起右心衰竭，从临床与病理生理角度可分为三类：（1）右心室压力超负荷和/或容量超负荷；（2）右心室心肌自身病变；（3）心包疾病和体循环回流受阻。
（一）右心室压力超负荷或/和容量超负荷
1.右室压力超负荷
（1）肺动脉高压是引起右室压力超负荷的常见原因（包括8年美国DanaPoint肺循环高压临床分类的五大类疾病，见有关肺动脉高压指南）。
（2）引起右室压力超负荷的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。
2.右室容量超负荷
（1）三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。
（2）房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先心病。
（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量超负荷和右心衰竭［11］。
某些复杂的先心病如Ebstein畸形、法洛四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量超负荷。通常右室对容量超负荷的耐受性较对压力超负荷强，右室容量超负荷时，如房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等，患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。
（二）右心室心肌自身病变
1.右室心肌梗死和缺血
右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，发生率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[12]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭。
2.右室心肌病
（1）致心律失常性右室心肌病（AVRC）右心功能障碍虽然是AVRC的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[13]。
（2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。
3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[14]，部分患者出现右室功能下降。
（三）心包疾病和体循环回流受阻
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环静脉淤血和右心衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心衰竭。
三、右心衰竭的病理生理学与发病机制
（一）右心衰竭的病理生理学
正常右心室结构复杂，其心腔呈一个不规则的几何体，侧位呈三角形，横切位呈新月形；而左心室相对形态规则，呈椭圆形。右心室心肌厚度为2-5mm，左心室心肌厚度为7-11mm。右心室由流入道、心尖区、漏斗部（流出道）三部分组成，流入道和流出道不在同一平面，左心室没有漏斗部。由于右心室的解剖和生理学特点，其对容量负荷的变化适应性较强，对压力负荷的变化适应性较弱；而左心室对压力负荷的变化适应性强，对容量负荷的变化适应性弱，因此容量和压力超负荷导致了不同的心脏病理状态[15]。右心室功能的恶化与肺动脉压力或右心室压力的升高相平行。慢性压力超负荷刺激右心室持续性肥厚，心肌收缩性下降，从而导致右心室缺血和扩张[16]。右心室扩大引起三尖瓣环扩张，致使心脏收缩时三尖瓣关闭不全，使反流增加，同时右心室压力增高使室间隔移向左心室腔，发生继发于右心室压力超负荷的左心室改变，左心室舒张受限，导致左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压同时增加[17]，又加重右心室的后负荷，更进一步加重右心室功能的恶化。一系列级联反应发生，右心室舒张末期压力增加，最终导致心血管系统衰竭。
（二）右心衰竭的发病机制
1.神经内分泌激素系统过度激活
在左心衰竭的发病机制中，神经内分泌激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经内分泌激素系统必然起到了一定的作用。已有研究证实自主神经系统[18]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[10]、利钠肽[20]、内皮素系统的过度活化[21]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有重要的地位。目前有关神经内分泌激素系统过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经内分泌激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。
2.心室重构
心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构、功能以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改变[22]。目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化，右心功能进行性下降，最终导致右心衰竭。
3.心肌细胞凋亡
研究证实右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[23]，急性后负荷增加诱导的持续性右心衰竭与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关[24]。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。
4.基因表达的异常
右心衰竭发生时，心肌细胞胚胎基因表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因异常表达[25]，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强[26]，基因的选择性表达及表达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面，通过调控心肌肥厚、重构、心肌细胞凋亡，影响右心衰竭的整个发展过程。
5.细胞因子的作用
目前研究显示，肿瘤坏死因子-α[27]、结缔组织生长因子[28]、内毒素[29]均参与了右心衰竭的发生。多种细胞因子共同作用于受损的右室心肌，细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。
6.炎症反应
已有研究证实趋化因子表达上调、中性粒细胞和单核巨噬细胞浸润参与了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生发展[30]。炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程[31]。
7.氧化应激
目前有关氧化应激在右心衰竭发生机制中的研究表明[32]，一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，甚至凋亡或坏死，导致右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。
四、右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉淤血和右心排血量减少的表现为主。
1.症状
（1）呼吸困难较常见：由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低；继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺瘀血减轻，呼吸困难可能会减轻；右心衰竭为分流性先心病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。
（3）下肢水肿、胸水、腹水：右心衰竭时静脉血回流障碍所致。
（4）心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度兴奋、缺氧、心肌重构等，导致自主心脏节律紊乱，表现为心率加快和各种心律失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
2.体征
（1）原有心脏病的体征。
（2）右心室增大：心前区抬举性搏动；心率增快；胸骨左缘第三、四肋间舒张早期奔马律；三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进、分裂，并可出现胸骨左缘第二、三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。
（3）肝脏肿大：重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，此时肝脏触诊质地较硬，压痛可不明显。
（4）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（5）水肿：先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。
（6）胸水和腹水：系体静脉压力增高所致。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房血栓堵塞下腔静脉入口时。
（7）心包积液：少量心包积液在右心或全心衰竭时并不少见。
（8）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。
五、右心衰竭的相关检查
(一)心电图
心电图对右心衰竭诊断虽无特异性，但可提示心房扩大、心室肥厚，明确心律失常，急性肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变[33]。
X线胸片
X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。右心衰竭时X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、右心室为主。右心房增大且搏动增强，提示可能存在相对三尖瓣关闭不全。可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。如有近期X线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。继发于左心衰竭者还存在左心增大、肺淤血、肺水肿等征象。由于上述普通X线征象常晚于临床体征，故判断有、无右心衰竭应密切结合临床资料[34]。
超声心动图
超声心动图可了解心脏的结构、功能，是否存在先天性心血管异常，估测肺动脉收缩压，是筛查右心衰竭病因的重要手段，也可以用来监测病情的动态变化。新的超声技术，多普勒组织显像（DTI）最大的优点是直接反映心肌的运动，不受右室复杂几何形态的影响。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，指右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）的比值，是评价右心室整体功能有价值的指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可以实时、全面地观察立体解剖结构，快速地进行定量分析，特别是在容积测量上不再依赖于形状假定，其准确性甚至可与MRI三维成像媲美[35-36]。
放射性核素显像
放射性核素心室造影有首次通过法核素心室造影和平衡法核素心室造影两种方法[37]。前者显示放射性核素流经途径，因此可以将左、右心室分开，通过测定心室腔内收缩期、舒张期放射性计数变化来了解右心室功能，由于不受右心室形态影响，被认为是测定右心功能的可靠方法。后者可形成一个综合心动周期图像，这些图像的时间-放射性的曲线即代表心室的容积曲线。可以将以上两种方法结合起来，利用首次通过法核素心室造影将左、右心室分开，利用平衡法核素心室造影评估右心室收缩、舒张功能及射血分数等，但这两种方法仍然是平面显像。目前门电路核素心血池断层显像正处于临床试验阶段，将心脏各层面图像叠加，从而获得立体的三维图像，提高了诊断的准确性[38-39]。
心脏磁共振成像
心脏磁共振成像（MRI）可直接评估右心室大小、质量、形态和功能。虽然MRI不适合对急性右心衰竭患者的病情进行评估，但结果的可重复性远远高于经胸超声心动图。右心衰竭时心脏核磁的表现包括右心室扩大、三尖瓣反流、右心室肥厚、室间隔变平或矛盾运动、右心室呈同心圆状[40-41]。
MRI还是右室心肌病变如致心律失常性右室心肌病最好的评价方法，在先天性心脏病的诊断中具有独特的价值。MRI对心包疾病和心肌代谢性疾病的诊断也特别有用。
右心导管检查
右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，还能得到反映右心功能的参数：(1)右心房、右心室压力和血氧饱和度；(2)上下腔静脉压力、血氧饱和度和氧分压；(3)肺动脉压力、血氧饱和度；(4)右心排血量、心搏指数；(5)肺循环阻力；(6)肺动脉阻力；(7)肺毛细血管嵌压(PCWP)；较为准确地了解右心的功能和前后负荷状态，并为某些疾病（如右心梗塞）提供诊断和治疗支持。
（七）六分钟步行距
六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。6MWT已作为主要终点应用于一系列临床试验，该检查也可以预测肺动脉高压患者的预后[42]。
（八）血清标志物
B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平升高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺栓塞的危险分层。右心衰竭时患者室壁张力增高，氧耗增加，冠状动脉供血减少伴或者不伴有动脉粥样硬化，使得右心缺血或者发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平升高。
六、右心衰竭的诊断、鉴别诊断和分期
（一）诊断
目前尚无国际统一公认的右心衰竭诊断标准。考虑这一因素并参考部分国家的建议[1]专家委员会建议采用下述标准：
1.存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭，肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病变（包括右室梗塞，限制性病变和ARVC等），右侧瓣膜病变和某些先天性心脏病。
2.存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏扩大，外周水肿，以及这些体征的组合。
3.存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等。
4.急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）导致急性发作的低血压和休克而诊断。
鉴于相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的评价方法[43]，除专门针对左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的评价。其中I类推荐为：评价导致心力衰竭的心脏和非心脏疾病；药物滥用以及其他可导致右心衰的治疗措施（如化疗）；患者日常活动能力的评价；容量状态、体位血压改变、身高体重和体表面积；常规血液和生化检查；12导联心电图；彩色多普勒超声心动图等影像学检查。IIa类推荐为：运动心肺功能检查；血气；呼吸睡眠监测；风湿免疫系统疾病诊断检查；心内膜心肌活检（对怀疑某些特异诊断需要时）；怀疑急性心衰但诊断不明确时检测BNP或NT-proBNP。不推荐常规使用心内膜心肌活检或测定循环儿茶酚胺。
（二）鉴别诊断
右心衰竭的症状不具特异性，可出现于左心功能不全或其他疾病状态，鉴别主要依靠右心衰竭的体征和其他相应检查发现。要注意临床上经常同时出现左右心系统的衰竭，其症状有时难以区分。右心衰竭的鉴别诊断主要是体循环淤血征象的鉴别诊断。其中颈静脉怒张需除外由于腔静脉系统疾病（如上腔静脉综合征等）所致；肝脏扩大须与原发肝脏疾病或其他原因引起的肝脏扩大相鉴别；外周水肿的鉴别比较复杂，需要鉴别各种可能导致水肿的原因，如肝脏疾病，肾脏疾病，低蛋白血症，甲状腺功能减低，腔静脉或下肢静脉疾病，药物作用（如钙拮抗剂）等；浆膜腔积液（腹水、胸腔积液等）虽可能由右心衰竭所致，但需要鉴别可能引起这些征象的其他原因。在上述鉴别诊断中，存在引起右心衰竭的疾病和右心衰竭的直接客观证据是诊断的关键。应注意有些外周淤血的征象可由包括右心衰竭在内的多种原因所致，如下肢水肿是右心衰竭的表现，但也可由同时存在的低蛋白血症和肝肾功能异常所致。
在右心衰竭的鉴别诊断中，缩窄性心包炎是一个特别要注意的问题。由于增厚心包的限制，患者可以出现与右心衰（特别是限制性心肌病）完全一样的临床表现。但其疾病本质不是右心室的衰竭。虽然部分患者可提供心包炎的病史，检查中可有一些血流动力学方面的细微不同，但目前鉴别的主要方法还是依赖影像学（CT，磁共振等）发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩色多普勒超声心动图（包括食管超声心动图）不但可发现增厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。与缩窄性心包炎的鉴别对判断患者预后及是否可手术治疗有重要意义。
急性右心衰竭须与其他休克状态鉴别，特别是由于左心泵衰竭所致的心原性休克，存在左心系统疾病以及相应的左心功能检查可以用于鉴别。当左心疾病或其他休克情况无法解释时，应想到急性右心衰竭并做相应检查。
（三）分期
右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为四个阶段[44]
1.阶段A:有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及心衰症状和体征。
2.阶段B:出现右心衰竭或结构性变化，但无心衰症状。
3.阶段C:出现有心功能不全或结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和/或体征。
4.阶段D:难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
七、右心衰竭的治疗
（一）治疗原则
针对右心衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步[44,45-48]。
（二）不同阶段的治疗
1.阶段A：积极控制危险因素，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。
2.阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先心病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。与左心衰竭不同，肺动脉高压所致的右心衰竭，目前研究还没有证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此不建议使用这些药物。
3.阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器植入，对于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。
4.阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。
（三）一般治疗
1.去除诱发因素：右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、乘飞机或高原旅行等，因此，右心衰竭患者应注意避免受凉感冒；在病毒流行季节应少去人流密集的场所，注射流感疫苗预防流感；出现感染、发热时应及早治疗；避免劳累和情绪激动；禁止妊娠，右心衰竭患者在妊娠和分娩时死亡率达30%-50%[48-49]，如果患者意外妊娠，建议及早终止妊娠。对于妊娠晚期和即将分娩的右心衰竭患者应及早行剖宫产术，因手术死亡率很高，应告知患者及家属，并积极控制围术期的右心衰竭，建议手术麻醉方式选用硬膜外麻醉，不宜选用全身麻醉；对于乘飞机前氧饱和度低于92%的右心衰患者，在乘飞机时应给予氧气治疗[50]；应避免高原旅行，因其会加重右心衰竭患者的缺氧。
2.调整生活方式：严格限制盐的摄取，每天摄入盐的总量控制在2g；戒烟戒酒；病情稳定时可以继续学习或从事轻体力活动工作；育龄期女性积极采取避孕措施，因含雌激素的避孕药可能会增加发生静脉血栓的风险，建议采取避孕用具。
3.心理与精神治疗：右心衰竭的患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易出现失眠、焦虑和抑郁等，家属和医护人员应积极对患者进行心理疏导，患者出现失眠、焦虑、抑郁等症状时，建议患者去心理或精神门诊咨询，并接受治疗。
4.氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。对于血氧饱和度低于90%的患者建议常规进行氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15小时以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。
5.康复治疗：建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗，可以增加患者的运动耐量和生活信心，提高患者的生活质量[51]。
6.健康教育：定期进行教育和成立患者俱乐部，让患者和家属了解右心衰竭的预防和治疗措施，正确认识疾病的发生发展过程，加强医师与患者以及患者之间的交流，增强患者的生活信心，积极配合治疗。
（四）药物治疗
1.利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能。患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水明显时，建议给予利尿剂。但对于COPD患者，应注意避免使用强效的利尿剂，以免出现代谢性碱中毒。使用利尿剂治疗期间必须密切监测血气、血电解质，防止患者体内电解质紊乱和酸碱失衡。
2.洋地黄制剂：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率，心输出量低于4L/min或心指数低于2.5L/（min?m2）是应用地高辛的首选指征；右心衰竭合并窦性心率大于次/分或快速心房颤动也是应用地高辛指征[52]。缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。
3.抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环淤血，血流缓慢，加上卧床不起，活动减少，很容易合并静脉血栓形成，甚至发生肺栓塞，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素或口服华法林，使用华法林时要定期查INR，建议INR维持在1.5～2.5之间。
4.血管活性药物：（1）硝酸酯类药物和硝普钠，通过扩张静脉和动脉而减轻心脏的前、后负荷，适用于左心收缩或舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。但是对于肺动脉高压导致右心衰竭的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而因为降低主动脉及外周动脉血压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。（2）多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌的收缩，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺；两种药物的推荐起始剂量为2μg/（kg?min），可逐渐加量至8μg/（kg?min）左右。
5.ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压；β受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能[53-54]。但对于肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEI不能增加患者的运动耐量和改善血流动力学，反而可能因动脉血压下降而使病情恶化[55]；β受体阻滞剂亦会使患者的运动耐量和血流动力学恶化[56]。
6.合并心律失常的治疗：右心衰患者常合并有室内阻滞，当QRS间期大于ms时，容易发生室速和心脏猝死[57]。此时主要治疗导致右心衰竭的原发疾病减少室性心律失常的发生，如开通狭窄的冠脉、矫正心脏畸形、解除瓣膜狭窄和降低肺动脉压力。对于可诱发的单型室速可以考虑行射频消融治疗，对于发生猝死可能性大的患者建议植入ICD。
（五）非药物治疗
左右心室不同步可加重右心衰竭患者病情的恶化，采用左右心室同步治疗可以改善心衰[58]。
参考文献：（略）
发表者：余再新
上海蓝怡——医院综合服务供应平台
****欢迎加入蓝怡在线公众服务平台****
蓝怡公司理念：诚信·创新·协作·快乐
你可以通过回复以下关键词查看查看此产品精彩内容哦。
回复“活动”：查阅北京哪里有治白癜风的全国治白癜风最好医院
