韩旭
医院主任中医师,省中名医
南京中医药大学教授，博士生导师
学术发展之四十八（1）
慢性肺源性心脏病（一）
一、概述
慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease，简称肺心病)是指由于长期肺组织或肺动脉及其分支的病变，引起肺循环阻力增加，因而发生肺动脉高压，导致右心室增大伴有或不伴有充血性心力衰竭的一组疾病。以右心室肥大和扩张为特征，常常继发于肺总动脉起源处和肺静脉进入左心房的入口之间的肺实质或肺血管系统病变所引起的肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病在我国是常见病、多发病，主要是继发于慢性阻塞性肺病(慢阻肺)。资料统计，全国抽样调查多万人群，平均患病率为0.4％，人群分布具有以下特点：性别差异不大，北方地区男性低于女性或相仿，南方地区男性略高于女性；患病率随年龄增长而增长，40岁以上明显增高；因职业不同其患病率有明显差异，表现为工人农民城市居民；吸烟者明显高于不吸烟者，与烟龄及日吸烟量密切相关；并与自然条件有关系。年在北京、辽宁、湖北某些地区农民中普查了10万余人，肺心病的发病率为0.47％。
肺心病的病理改变包括肺部原发病变、肺血管病变、心脏病变和多脏器损害。据其临床症状，大致相当于中医的“肺胀”、“喘证”、“厥脱”等病证的范畴。
二、发病机制
（一）病因病机
慢性肺源性心脏病多继发于慢阻塞性肺部疾病，其病位在肺、心，累及脾、肾、肝。因久病肺虚，卫外不固，六淫反复乘袭，诱使病情发作，终至病变由肺及脾，伤肾损心，造成肺、脾、肾三脏功能失调，阳虚阴盛，气不化津，痰浊潴留，水饮内生；病久由气及血，则心营失畅，心脉瘀阻，发为肺心病；病理因素为痰浊、水饮、瘀血，病理性质为本虚标实；痰浊久蕴，寒化为饮，饮溢肌肤发为水肿；痰阻血瘀，心脉不利，血不利则为水，水阻又可致新瘀，痰浊、水饮、瘀血的相互影响，为本病病理转归之基础。分证病机如下：
1．发作期
（1）风寒外束，痰湿犯肺多见于冬春季节，肺病日久，耗伤肺气，卫外不固，易受外邪侵袭；肺病及脾，脾失健运而生痰湿。痰湿内生，复受风寒外侵，痰湿上犯于肺，肺失宣降而喘咳多痰。
（2）痰热壅肺，热瘀水停感受风热之邪或风寒之邪人里化热，炼津为痰，痰热壅肺，肺失宣降。肺气上逆而咳喘，咯痰黄稠；痰热壅肺，肺失治节，热瘀水停，故见发热、水肿、胸满不能平卧。
（3）心肾阳虚，血脉瘀阻久病正虚，心肾阳虚，津停成饮，泛滥四肢肌肤而见全身浮肿、下肢尤剧；心肾阳虚，血运无力，瘀血内阻，故见口唇、指、趾甲青紫；水气凌心，故心悸气短、喘不能卧；阳虚无以温养四肢肌肤而见四肢不温，阳虚气化不利，可见小便少。
（4）痰浊上犯，心脑受邪痰浊内蕴，上犯神机，可见表情淡漠，或嗜睡、昏迷；痰浊内蕴，上犯于肺，肺失宣降，气道不利而痰鸣。
（5）气阴两虚，阴阳欲绝该病反复发作，由气及血，由阴及阳，逐渐加重。阴津耗伤，故见烦躁，舌卷囊缩；阳气耗伤则四肢厥冷，大小便自遗；阴竭于下，阳浮于上，阴阳欲绝，正气虚脱，故见神昏、脉微欲绝。
2．缓解期
(1)气虚痰生由于反复发作，虽经治疗病情趋于缓解，但元气已伤。气虚则气化不利而痰浊内生，故平时可见轻度咳嗽，咯少量白色泡沫状痰。
(2)气虚血瘀病程日久，伤及正气，气虚血运无力而致血瘀，故平素有轻度气喘气短，口唇轻度紫绀。
（二）病理机制
1．支气管、肺疾病病变主要在肺部。以阻塞性疾病最为多见，如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等，由于小气道病变导致通气功能障碍。其次为限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化，肺结核、尘肺、接触氯、二氧化硫等有毒气体、胸部放射治疗致肺广泛性肺纤维化等原因，肺泡总面积减少，呼吸膜损害，毛细血管膜增厚导致换气功能障碍。
2．胸廓运动障碍性疾病严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、肺血管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3．肺血管疾病累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(a11crgicgranulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
4．呼吸中枢功能障碍原发性肺泡通气不足，慢性高原病、睡眠呼吸暂停综合征、呼吸中枢损害等造成通气不足，产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。
三、临床表现
从慢性肺部疾病发展到肺心病过程缓慢，初期仅有长时间的呼吸系统症状，后期可出现循环系统症状体征。临床上分为代偿期与失代偿期二个阶段。
1．功能代偿期患者多有长期慢性咳嗽、咯痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难，体检示明显肺气肿表现。
2．功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸、心力衰竭。
（1）呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等。病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。
（2）心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，表现右心衰竭的症状、体征。
此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血等表现。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断要点
1．多见于中、老年人，有慢性胸、肺疾患病史。
2．在原有长期反复咳嗽、咯痰、气喘的基础上，出现明显的紫绀、心慌、呼吸困难，活动后加重，并有腹胀、恶心、下肢浮肿等症状。
3．口唇紫暗，胸廓膨满，叩诊胸部呈过清音，听诊呼吸音减弱，两肺常有干、湿性罗音，剑突下有增强的收缩期搏动，三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进。心衰时出现颈静脉怒张，肺浊音界下移、肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿等。
4．X线检查见右肺下动脉干扩张，右心室增大。心电图示肺型P波、电轴右偏、重度顺时针转位等。超声心动图、心向量图具有右心室或右心房增大的表现。
（二）鉴别诊断
1．冠心病
冠心病与多见于中年以上者，可出现心脏扩大、心律失常及心力衰竭；两病心脏杂音不明显，心电图有类似之处，造成诊断的困难。鉴别要点在于：①肺心病患者多有慢性支气管炎、肺气肿的病史和体征，而无典型心绞痛或心肌梗死表现；②肺心病心电图ST-T改变多不明显，类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期，随病情好转这些图形可消失；③肺心病也可出现多种心律失常，多在诱因解除后转为正常，短暂而易变是其特点，冠心病心律失常则比较恒定而持久；④肺心病可见肺型P波。
2．风湿性心脏病
风湿性心脏病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，右心受累，心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音，易与肺心病混淆。鉴别要点在于：①肺心病多在中年以上发病，风心病以青少年多见；②肺心病有多年呼吸道疾病史，常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭；风心病常有风湿病史，风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因；③心力衰竭后肺心病杂音增强，而风心病可减弱；④肺心病常表现右心衰竭，风心病常表现左心衰竭；⑤X线改变：肺心病以右心室大为主，风心病以左心房大为主；⑥心电图：肺心病有肺型P波及右心室肥大，风心病有二尖瓣P波；⑦血气分析：肺心病常有PaO2下降或PaC02升高，而风心病可正常。
3．原发性扩张性心肌病
原发性扩张性心肌病心脏扩大、心音弱、房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭症状与肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征，X线有肺动脉高压改变，心电图有电轴右偏及顺时针方向转位，而心肌病以心肌广泛损害为特征，超声心动图表现为“大心室、小开口”，血气改变不明显。
4．缩窄性心包炎
缩窄性心包炎起病隐匿，临床表现虽有与肺心病相似之处，但无慢性支气管炎史，脉压变小，X线示心腰变直，心搏弱或消失，可见心包钙化，而无肺气肿及肺动脉高压。
门诊地点：医院门诊三楼
专家门诊时间：每周三、六上午，周四下午
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