机体的正常活动依赖于正常的氧供，当供氧障碍或细胞氧利用障碍时，将发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，此时机体出现一系列的代谢及功能改变，甚至出现器官功能障碍，危及生命。防止和纠正组织细胞缺氧，维持组织脏器正常功能始终是急危重患者治疗的核心问题。氧代谢的变化往往早于血流动力学改变，氧在体内的运输和代谢的改变在极大程度上反映了疾病的发展情况。积极的氧代谢监测可以明确组织细胞的缺氧状态，指导治疗，评价疗效，评估预后，是提高危重症患者救治效果的重要方法之一。用于测定组织氧代谢状况的技术大致分为评价全身性氧代谢和局部氧代谢两类，全身性组织氧代谢测定包括氧输送（oxygendelivery,DO2）、氧消耗（oxygenconsumption,VO2）、氧摄取率（oxygenextractionrate,ERO2）、混合静脉血氧饱和度（mixedvenousoxygensaturation,SvO2）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、血乳酸（lacticacid，Lac）、动静脉血二氧化碳分压差（Pv－aCO2）等，其中DO2、VO2、ERO2不仅是评价全身氧代谢的指标，也是全身氧代谢理论基础。局部组织氧代谢测定包括胃黏膜内pH（pHi）、近红外光谱分析（near－infraredspectroscopy，NIRS）、组织氧电极、核磁共振、正电子发射断层扫描、局部组织乳酸及局部氧饱和度监测等。在上述局部监测指标中，目前仅有pHi在临床上应用相对较广。临床工作中可通过这些指标的监测来指导治疗，评估预后。
氧代谢的基本概念氧输送DO2是指每分钟心脏向外周组织输送的氧量，由心排血量（cardiacoutput,CO）及动脉血氧含量（arteryoxygencapacity，CaO2）所决定，即DO2＝CO×CaO2×10mL/min，而CaO2可通过血红蛋白（Hb）、动脉血氧饱和度（SaO2）及氧分压计算得出，因此，DO2的计算公式可推导为：DO2＝1.34×Hb×SaO2×CO+0.×PaO2。正常状况下，DO2为mL/min，Hb、SaO2或CO的任何一项降低，均可导致DO2下降，因此，临床上常用增加肺泡血氧含量，提高CO的方法增加DO2，而太高的Hb反而可使血液黏度增高而导致组织血流灌注减少，因此，除非患者伴有明显的贫血，否则不宜以单纯提高Hb来增加DO2。氧消耗VO2指每分钟机体实际的氧消耗量。VO2与CO、CaO2及混合静脉血氧含量（CvO2）有关，VO2的决定因素为DO2、血红蛋白氧解离曲线的P50、组织需氧量和细胞的摄氧能力。正常人静息状态下,VO2为～mL/（min·m2），正常情况下机体氧储备为充足，DO2约为VO2的4倍。目前VO2的计算方法主要由三种：①间接Fick法：为目前常用的方法，其计算公式为：VO2＝（CaO2－CvO2）×CO。②间接卡路里法：使用代谢车（metaboliccart）测定每次呼吸的通气量、氧浓度、二氧化碳浓度，得出单位时间内吸入气和呼出气中的氧含量，计算机体在一定时间内的VO2，其公式为：VO2＝（FiO2×Vti）-（FeO2×Vte）。③质谱分光光度仪（massspectrophotometry）测量：该方法是根据气体的电磁现象定量地将不同的气体颗粒进行分离，然后对呼吸气体的氧进行直接测量而得出氧耗。以上三种方法中，质谱分光光度仪测量值最为可靠，但是由于测量设备复杂、成本高，难以在临床推广使用。而由于Fick法在数学公式上的缺陷，其准确性尚有争议。但至少有多个研究显示，间接Fick法和间接卡路里法与质谱分光光度仪测量所得结果有很好的相关性，因此，间接Fick法及间接卡路里法仍然是目前最普遍采用的测量VO2的方法。
氧摄取率ERO2为每分钟氧的利用率，即组织从血液中摄取氧的能力，反映组织的内呼吸与微循环灌注及细胞线粒体功能。正常基础状态下，ERO2为25%～33%，极限值75%～80%。ERO2实际上为氧耗量与氧供之比，即ERO2＝（动脉氧含量－静脉氧含量）/动脉氧含量。机体在氧供正常的情况下，其值保持相对平衡，即使在氧供相对下降时也可以通过增加组织灌注、CO及组织摄氧量来维持。ERO2的高低主要反映组织器官摄取及消耗氧的能力，为反映组织灌注和氧合状态敏感的指标之一。研究发现，存在感染性休克、心肺复苏、创伤等情况时，组织缺氧会导致ERO2的增加。还有研究显示，早期ERO2变化对心肺复苏患者病情严重程度的判断优于乳酸清除率及CO，为心肺复苏患者恢复期死亡独立预测因子。
氧债当机体代谢率升高，组织氧需求量增加时，机体首先通过提升CO增加DO2，使之与组织的实际氧需求达到新的平衡。如果DO2增加受限或增加后的DO2不能满足机体氧需求，机体则通过提高ERO2来增加氧供给，使组织氧需求与VO2保持一致，当ERO2增加超过极限时，VO2不再能够反映真正的氧需求，此时出现的VO2与实际氧需求的差，称为“氧债”，此时细胞缺氧使糖无氧代谢加速，最终出现高乳酸血症。氧债可以由DO2不足导致，也可以由组织氧利用障碍导致，其特征性的变化为机体缺氧。氧债可以看作是机体缺氧程度的一个指标，并不能用于寻找缺氧的原因，氧债越严重，组织器官损伤的可能性及程度越严重，病情也越严重。
氧输送与氧消耗的关系生理状态下，当DO2增减时ERO2也相应增减，以保证VO2不变。此时VO2与DO2的变化无关，即两者无依赖关系，称为氧供脱依赖。当DO2降至一定阈值时，VO2随DO2的变化而变化，此时机体出现缺氧表现，称为氧供依赖，此时该阈值称为临界氧输送（criticaloxygendelivery，DO2crit），是维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量。在运动过程中，细胞有氧代谢而使VO2增加，促使机体增加DO2，表现为通气量与CO增加，最大运动量时DO2可增至静息值的4～5倍，而VO2可升高10倍以上，DO2增加的同时ERO2也同时升高，以满足急剧增加的VO2。当剧烈运动时，VO2持续增加，DO2和ERO2即使增加至最大限度亦不能满足细胞代谢需要时，将会启动无氧酵解途径，产生大量乳酸。感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）等危重症患者，可因感染、应激等原因致机体代谢及VO2增加，微循环障碍、动静脉分流等异常导致血液供应与组织氧需求失去最佳配比，即使DO2＞DO2crit，ERO2也无法升高以增加氧摄取量，此时DO2与VO2间出现依赖关系即病理性氧供依赖（pathologicoxygensupplydependency，POSD）。POSD的主要危险因素为DO2增高、全身需氧量增加、细胞缺氧和无氧代谢，是多器官功能障碍（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）的重要原因。重症感染、低血容量性休克及慢性心肺疾病如阻塞性心衰、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等患者易出现POSD，是预后不良的表现。组织氧代谢异常时，维持合适的全身氧供需平衡是治疗的关键。针对POSD，可采取两项治疗措施，即提高ERO2，增加DO2。大量文献研究表明，及时纠正POSD，使氧供需平衡，可以有效改善危重患者的预后，降低病死率。由于DO2、VO2、ERO2处于动态变化之中，氧代谢情况往往需多个指标来综合评定。临床上多将其用于缺氧原因探寻，据此变化来调整氧供给，改善机体缺氧状况。
全身性氧代谢指标SvO2和ScvO2SvO2为上腔静脉、下腔静脉和冠状静脉窦的血液在右心房混合后流入肺动脉的混合静脉血氧饱和度，即肺动脉血氧饱和度。SvO2为反映全身各部组织氧供需状况的一个综合指标，临床上普遍将其作为组织氧合的监测方法，正常参考值为70%-75%。SvO2对组织氧代谢的评价缺乏特异性，但其优点是氧供需平衡任何因素改变时SvO2均会有所反应，因此，SvO2多适用于危重患者氧代谢的监测。临床SvO2变化的意义可归纳为：①SvO2正常：心肺功能正常，能输送适当氧饱和度的血流至组织。正常SvO2为75%，SvO2＞65%为氧贮备适当，50%～65%为氧贮备有限，35%～50%为氧贮备不足。在脓毒症时，尽管有外周组织缺氧的其他表现，SvO2却往往在正常范围甚至升高，提示存在分流或氧利用障碍。②SvO2降低：表明氧需要量超过了氧供应量。③SvO2增加：SvO2＞80%时表明DO2增加，组织氧需要量下降或组织氧利用障碍。ScvO2可通过中心静脉导管获取，其获取方式较SvO2更为简便，正常值范围通常略低于SvO2，主要反映上半身包括脑等上半部分器官的氧平衡情况。尽管ScvO2与SvO2在数值上并不完全相等，然而有许多研究发现,在危重患者监测中ScvO2与SvO2有很高的相关性，两者的变化方向是一致的，因此临床上可以用ScvO2代替SvO2监测组织氧代谢状态。脓毒症指南亦推荐将上腔静脉ScvO%或SvO2＞65%作为最初6h的复苏目标。与其他指标一样，临床上SvO2和ScvO2均不能单独用于指导临床诊疗，需结合其他指标综合来评价患者组织氧代谢情况，如心排血指数（CI）、中心静脉压、Lac等的变化，再结合患者病情综合分析，才能正确分析、评估患者病情。
Lac是葡萄糖无氧酵解的产物，高乳酸血症是危重患者氧代谢障碍的结果，在器官功能障碍早期即可出现，往往提示存在组织缺氧，是重症患者的早期预警指标。Lac水平反映组织低灌注和细胞缺氧情况，可作为循环衰竭的早期诊断依据。早在上世纪70年代诸多研究表明，动脉Lac测定是危重病患者代谢监测的有用指标，用于评价疾病的严重程度和预后。而凡是存在组织氧代谢障碍的疾病，Lac均存在不同程度的增高，其高低程度也基本与组织氧代谢障碍的严重程度相一致，与病死率也呈正相关，为预测危重症患者死亡的独立危险因素。研究表明，初始Lac水平与生存率有关，有研究显示，对于创伤的患者，当Lac＜2.5mmol/L时，患者的病死率为5.4%，2.5～4.0mmol/L时病死率上升至6.4%，4mmol/L时病死率达18.8%。在急性中毒时，由于机体氧代谢的异常，往往会导致Lac的增高，且增高程度与药物中毒的程度呈正相关。虽然Lac水平在一定程度上能反映组织氧代谢状况，但是，单纯监测某一时刻的Lac水平只能说明当时的组织氧供与氧耗的平衡关系，并不能准确反映机体氧代谢的变化及疾病的发展情况。因此，动态监测血清Lac水平的变化，将Lac清除率作为评估预后及组织氧代谢动态变化的指标可能更为合理。Jansen等研究发现，对入住ICU且Lac＞3.0mmol/L的患者进行以Lac为导向的治疗，在初始8h内使Lac水平每2h下降20%，病死率明显降低。大量研究证实，脓毒症存活组的乳酸清除率明显高于死亡组，说明乳酸清除率低是预后不良的独立危险因素，相比单以Lac水平来评估预后其临床价值更高。
Pv－aCO2Pv－aCO2是指混合静脉血中二氧化碳分压（PvCO2）与动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）之差，即Pv－aCO2＝PvCO2－PaCO2，正常值2～6mmHg。Pv－aCO2主要反映混合静脉血CO2含量（CvCO2）与动脉血CO2含量（CaCO2）之差。根据Fick公式，Pv-aCO2和全身CO2产生成正比，与CO成反比。PvCO2和Pv－aCO2可以评价组织灌注与氧需求间的关系，血流/氧需求比越低，Pv－aCO2愈大。Pv－aCO2反映的是机体整体灌注情况而非组织器官的局部灌注，其值正常范围较小，临界Pv－aCO2仅较正常值高2.25～4.5mmHg。Pv-aCO2的测量需通过置入肺动脉漂浮导管采集肺动脉血才能实现，临床应用存在一定限制，而通过中心静脉采集中心静脉血计算得来的中心静脉-动脉血CO2分压差（Pcv－aCO2）与Pv－aCO2具有良好的相关性，因此也可用于评价组织氧灌注。吴超等研究发现，对于感染性休克的患者，相对于高Pcv－aCO2组，低Pcv－aCO2组患者心排指数、每搏输出量指数、DO2等显著高于高Pcv－aCO2组，而每搏输出量变异、ERO2显著低于高Pcv－aCO2组，ICU病死率及住院28d病死率显著低于高Pcv－aCO2组，可作为感染性休克患者组织灌注不足的敏感指标，可以准确反映组织灌注和氧代谢状态。Pv－aCO2能从组织细胞水平较早地反映全身组织灌注状况，有助于评估全身氧供需平衡，指导休克治疗。但由于Pv－aCO2受组织灌注水平、肺泡通气量、基础代谢率、血红蛋白等因素的影响较大，在休克尤其是感染性休克治疗上的指导地位需要更多的研究。
局部氧代谢指标pHi指胃肠道黏膜组织的酸碱度，胃肠道黏膜对机体缺氧敏感，当机体缺血或缺氧时，代谢产物CO2不能及时清除，酸性代谢产物堆积，pHi降低。pHi监测可反映胃肠黏膜组织灌注情况，间接反映组织水平氧代谢的状况，与其他传统指标相比，pHi能更早地反映内脏的灌注和氧代谢情况，可以作为评价肠黏膜屏障功能、预测预后、指导临床治疗的指标。目前pHi的测定方法分为直接测定法和间接测定法两种，直接测定法多采用微电极刺入胃黏膜直接测定胃黏膜pH值，其结果可靠但有创，只适用于动物实验。间接测定法方法较多，包括液体张力计法、气体张力计法和纤维光学传感器法等。临床上一般认为pHi7.35为正常，以pHi＜7.32或7.3作为黏膜酸中毒的诊断标准。pHi监测在临床上被广泛用于评价各种急危重症（如ARDS、MODS、严重烧伤等）患者局部组织氧代谢情况，预测患者的预后，指导临床治疗。Akinci等研究发现，通过监测pHi来判断机体氧合状况可确定最佳呼气末正压，用于指导机械通气治疗。延卓等进行动物实验研究发现，通过监测pHi可用来预测急性肺损伤的情况。Maynard等通过对83例急性循环衰竭患者pHi、DO2、VO2等的监测发现，pHi是判断组织缺氧最敏感的指标，入院24h的pHi是预测MODS病死率可靠的指标。pHi是预测危重患者死亡的敏感指标，对ICU的重症患者进行以pHi监测为导向的治疗，可降低重症监护患者的总病死率。pHi测定操作方便无创,可动态监测,在指导危重患者抢救、评判疗效方面值得推广使用。但因影响pHi结果的因素较多,因此，不能单以pHi结果来直接评判组织氧代谢状况，需结合患者具体情况具体分析,才能更准确监测局部组织缺氧的情况。
近红外光谱分析（NIRS）NIRS技术是利用近红外波段对人体组织良好通透性及对不同组织分子光学性质的差异，通过光学算法分析，得到组织内不同分子的参数，最后再经过传感器和计算机技术分析，得到组织的血氧参数。NIRS可用来监测局部组织血液及组织氧代谢的情况。NIRS具有无创、简便、成本低等特点，但由于NIRS仪器设计及算法不够完善，准确性和稳定性尚有欠缺，因此尚未在临床上推广应用。但随着NIRS不断的发展和完善，NIRS也越来越受到广泛的
