导语：肺动脉高压是严重的进行性疾病，其标志之一是肺血管重塑。来源：梅斯医学尼克酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）可以调节细胞内NAD水平和细胞氧化还原状态，调节组蛋白去乙酰化酶，促进细胞增殖和抑制凋亡的细胞因子。我们猜测NAMPT可能促进肺血管重塑，而抑制NAMPT可以减轻肺动脉高压。检测肺动脉高压患者的肺及其离体肺动脉内皮细胞（PAEC）和肺动脉高压的啮齿动物模型的肺的NAMPT的血浆和mRNA和蛋白质水平。将Nampt+/-小鼠暴露在10％缺氧环境下或室内空气中4周，给予野百合碱和Sugen-缺氧诱导的肺动脉高压模型NAMPT抑制剂，检测抑制NAMPT的预防和治疗效果。在人肺动脉平滑肌细胞（hPASMC）中检测NAMPT对增殖，迁移，凋亡和钙信号传导的影响。肺动脉高压患者的肺和PAEC以及肺动脉高压啮齿动物模型的肺中，NAMPT的血浆和mRNA和蛋白水平增加。Nampt+/-小鼠免于缺氧介导的肺动脉高压。NAMPT通过旁分泌作用促进hPASMC增殖。而且，重组NAMPT通过增强Orai2和STIM2的表达增强钙池调控的钙内流刺激hPASMC增殖。最后，抑制NAMPT活性减弱了大鼠的野百合碱和Sugen缺氧诱导的大鼠肺动脉高压。我们的数据证明NAMPT参与肺血管重塑，抑制它可能是肺动脉高压的潜在治疗靶点。原始出处：
ChenJ，SysolJR，SinglaS，etal.NicotinamidePhosphoribosyltransferasePromotesPulmonaryVascularRemodelingandisaTherapeuticTargetinPulmonaryArterialHypertension.Circulation.Feb15.pii：CIRCULATIONAHA...
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