间隔缺损
Septaldefect
(一)心房中隔缺损
心房之间的联络可能是卵圆孔未闭或真正的房中隔缺损的结果。在胎儿时期，卵圆孔是一个房中隔上开放的卵圆形瓣，其允许血液由右心房向左心房分流，以绕过非功能性的肺部。这个卵圆形瓣膜由共同构成房中隔的原发隔和继发隔之间产生。出生时，右心房压力下降导致卵圆孔关闭因此分流停止。右心房压力增加可以重新开启卵圆孔，以至于隔膜无法封闭并恢复分流。这并不代表一个真正的房间隔缺损，因为隔膜形成是正常的。一个真正的房间隔缺损是连续开放的房间隔，使血液从心房中以较大的压力进行分流。接近卵圆孔的继发隔缺损在房间隔缺损中发生率高，并且是最常见的类型。在房间隔缺损中，接近房室交界区的原发隔缺损发病率低。
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病理生理学
在大多数情况下，血液从左心房向右心房分流，造成右心房容量超负荷。其分流程度取决于缺损的大小及通过缺损的压力梯度。过多的血液流进右心房导致其扩张和肥厚。肺血管收缩可能是肺血流量过多的结果，并且可能诱发右心CHF。在右心房压力增加(如肺动脉瓣狭窄)的情况下，可能出现经开放的卵圆孔或房间隔缺损由右至左分流，并且引起紫绀及可能引起红细胞增多症。
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临床表现与治疗
可能存在右心衰竭(如腹水、水肿、发绀)的体征。通常在肺动脉瓣区后出现喷射型缩期杂音，其反映通过肺动脉瓣的血流量增加。血液流经缺损本身不产生杂音。右心室射血时间延长可能导致第二心音分裂。心电图可显示右心室、右心房明显扩张(心电轴右偏，深S波，高P波)，右束支传导阻滞及心律不齐。x线检查显示有不同程度的右心室扩大及肺过度循环的肺血管隆凸。在这些动物中，超声心动图显示右心房和右心室不同程度的扩张，依据房间隔回声的减少确定缺损位置。卵圆窝回声的正常损耗，不应该被解释为房间隔缺损。多普勒诊断证实，通过缺损的分流及肺动脉瓣的射血速度会增加。可以尝试手术矫正，但相关的费用和死亡率高。继发隔缺损的动物能很好地承受该缺损，并且这些缺损大部分在老龄动物中偶然被发现。较大的缺损，如原发隔缺损或心内膜垫缺损，更容易引起右心CHF;由于肺过度循环，因此也可能发生肺动脉高压。这种情况下通常预后不良。
(二)心室间隔缺损
心室间隔缺损最常见于隔膜周围、室间隔正下右方高位、左边的非冠状动脉主动脉瓣膜尖端及仅在右侧三尖瓣交界处的下面。其大小和血流动力学意义各有不同。肌肉隔的缺损也可发生。心室间隔缺损可能并发其他先天性心脏畸形。这个缺损在小型猪上具有遗传性。
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病理生理学
大多数动物由于左心室具有更高的压力，因此血液从左心室向右心室分流。分流量取决于缺损的大小和心室之间的压力阶差。分流进右心室的血液重新通过肺循环和左心腔，从而导致左心腔扩张。右心室也可能扩张，尤其发生在有较大室间隔缺损或心室底部缺损(很少发生)的动物。小缺损(高抗室间隔缺损)限制分流的血液量，并且使血流动力学的影响降至最低，而大缺损通常会导致严重的循环系统紊乱和临床症状。大量分流通过肺动脉，可引起肺血管收缩。随着阻力增加，分流可能发生逆转(即抗右心室流出超过抗左心室流出，导致血液从右至左分流)，引起发绀和红细胞增多症。由于肺动脉高压的结果，血液通过室间隔缺损，由右至左分流被称为艾森蔓格综合征(Eisenmengers
