积极治疗肺心病，防止心衰十分重要
慢性心力衰竭是各种心脏病发展到终末阶段的综合征，由于心力衰竭死亡的患者，占住院心血管病人死亡的40％，而慢性心力衰竭在基层单位中尤以肺心病引起者多见，由此可见积极治疗肺心病，防止病情发展为心力衰竭十分重要。
肺心病心衰常因治疗不当引起
慢性肺源性心脏病在我国为常见病，治疗不当易合并心力衰竭。慢性肺心病最重要的病理生理机制是高血黏度和肺动脉高压。其主要原因是由于长期缺氧，某些介质释放而引起肺血管收缩;同时缺氧还可致肺血管壁增厚，肺血管床面积减少，继发性红细胞增多及血液动力学呈“浓、黏、聚、缓”，引起微循环障碍，促使肺循环阻力增大，肺动脉高压。由于持续的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室肥大，当右心室负荷超过其代偿时，即发生右心衰，甚至全心衰。
肺心病急性加重的主要原因
肺心病急性加重的主要原因是各种诱因加剧了机体的缺氧状态，缺氧：
①可直接引起肺动脉痉挛(钠泵失常、血小板异常凝聚，可能与此有关)；
②缺氧和高碳酸血症刺激机体化学感受器，兴奋交感神经引起肺血管收缩；
③肾血管收缩及高碳酸血症，使肾血流减少，H+、Na+交换增加，钠水潴留，血容量增加，结果肺动脉压急剧升高，左心负荷加重，心衰加剧。
肺心病合并心衰治疗难度大易反复发作 人气管平滑肌含有α、β两种受体，两者兴奋分别使支气管收缩和扩张，正常人两者保持平衡，肺心病患者常因继发感染等，使α受体功能亢进，β受体功能抑制，因而缺氧、兴奋交感神经后，常引起气管平滑肌收缩，使缺氧加重。此外，肺心病患者继发性红细胞增多，全血黏度、压积、血小板黏附指数均高，血流变慢，微循环障碍也加重缺氧。缺氧又加重上述病理变化，形成恶性循环。因此肺心病合并心衰在治疗上有一定难度，常反复发作。
肺心病心衰如果不系统有效的及时的控制的治疗话会发展的十分的迅速，心力衰竭很容易导致猝死，一些高危因素也能成为死亡的诱因。
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