在近期举行的年南京医科大学博士研究生论文答辩会上，李新立教授的博士研究生许莹汇报了其团队的研究结果。该研究对成年SD大鼠腹腔注射MCT形成肺动脉高压模型及肺动脉高压致右心衰竭模型，对照组采用生理盐水灌胃，治疗组采用芪苈强心溶液灌胃。研究结果显示，芪苈强心能够减低肺动脉高压右心衰竭大鼠的右心室收缩压，降低右心指数、右心/体重、心重/体重、肺重/体重。其主要分子机制为：1、减少心肌细胞凋亡；2、抑制肺动脉平滑肌层增殖，促进凋亡，改善肺血管重构；3、减轻心、肺组织纤维化等。
PPARγ(过氧化体增殖物激活型受体)作为转录因子，调控着诸多基因影响着机体的糖脂代谢、血管炎性和重构等。李新立教授团队在实验室前期工作中，发现芪苈强心可改善心梗小鼠的心功能，减轻心脏纤维化，减少心肌细胞凋亡，且该效应与芪苈强心上调心脏PPARγ的表达水平相关。此次，李教授团队开展的此项基础研究初步证实芪苈强心对肺高压大鼠右心功能有保护作用，其治疗肺动脉高压右心衰竭的主要机制是上调PPARγ活性减少心肌纤维化和心肌细胞凋亡抑制心室重构，保护心功能，同时避免了因单纯PPARγ激活而导致水肿和液体潴留可能恶化心功能的不良反应，为未来这种疾病的联合治疗提供了理论依据。更多相关——
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