儿科学基础
第一节小儿生长发育
一、生长发育的一般规律
1.生长发育的连续性、阶段性
2.各系统器官发育的不平衡性
3.生长发育的顺序性一般规律：由上到下，由近及远，由粗到细，由低级到高级，由简单到复杂。
4.生长发育的个体差异(差异性)
二、影响生长发育的因素
1.遗传
2.性别
3.营养
4.疾病
5.孕母情况
6.生活环境
三、体格生长及评价
(一)体格生长常用指标
1.体重
意义：
①了解小儿发育营养情况；
②计算临床用药量和输液量。
一般不超过平均值+-10%；低于15%考虑营养不良；高于20%考虑为营养过剩。
正常新生儿初生体重平均为3kg。生后前半年平均增长约0.7kg，后半年平均约增长0.3-0.4kg。故一岁内小儿的体重估算公式为：
前半年：体重(kg)=出生体重+月龄×7
后半年：体重(kg)=出生体重+0.5×7+(月龄-6)×0.4=6+月龄×0.25
到1周岁时体重约9kg，2周岁时达12kg，2周岁以后每年仅增加2kg，2-10岁小儿体重可按下公式计算：
体重(kg)=2×年龄+8
2.身高(长)
正常新生儿初生身长平均为50cm，1周岁时约为75cm，2周岁时约为85cm，以后每年增长5-7.5cm，2-12岁身高估算公式为：身高(长)=年龄×7+70
3.头围
正常新生儿头围平均约34cm，6个月时为44cm，1周岁时月46cm，2岁时约为48cm，5岁时为50cm，15岁时接近成人头围，约为54-58cm。
(二)骨骼发育
1.头颅骨发育：可根据头围大小、骨缝闭合及前后囟关闭迟早来衡量颅骨发育。
前囟：初生时1.5-2.0cm(两对边重点连线)，于12-18个月闭合。
临床意义：早闭：见于头小畸形
晚闭：佝偻病、脑积水
饱满：颅内压增高
凹陷：脱水、重度营养不良
后囟：生后6-8周闭合
头颅骨缝：3-4个月闭合
2.脊柱发育
3.长骨发育1-9岁腕部骨化中心数目约为其岁数+1
(三)牙龄发育
乳牙出生后6-8个月开始萌出，于2-2.5岁出齐，共20个。乳牙数可按月龄减4-6推出。6岁出第一颗恒牙，长在第二前磨牙之后。7-8岁乳牙逐渐脱落，约于14岁全部换为恒牙，约为32个。
四、神经精神发育
(一)脑和脊髓的发育
(二)感知发育：视、味、听、嗅、触、温度觉及痛觉
(三)运动发育：由上到下，由近及远，由不协调到协调，由简单到复杂，由粗糙到精细
1.粗动作：二抬四翻六会坐，七滚八爬周会走
2.精细动作：4个月上手握物；9-10个月示指；拇指捏起细小东西；1岁可以用笔在纸上乱划；2-3岁会用筷子，并能解开衣扣；4岁能自己穿衣、剪纸、绘画及书写。
(四)语言发育
(五)应物能、应人能
五、免疫系统发育特点
小儿免疫系统总的来说是发育尚不够完善，但由于IgG可通过胎盘传给胎儿，于是出生后6个月以内小儿有母体来的IgG以及自身产生的IgG等，此段时间患麻疹等传染病较少，主要是被动免疫在起作用。
第二节儿科保健与疾病预防
一、个年龄期儿童保健原则
二、计划免疫与预防意外措施
1.计划免疫
根据小儿免疫特点和传染病发生情况制定的免疫程序，有计划地使用生物制品进行预防接种，以促进人群的免疫水平，达到控制和消灭传染病的目的。
根据我国卫生部规定，婴儿必须在1岁内完成卡介苗、脊髓灰质炎三型湖奴役和疫苗，百、白、破混合制剂，麻疹减毒疫苗和乙肝病毒疫苗5种疫苗的接种。此外，根据流行季节和地区进行乙脑疫苗、风疹疫苗、腮腺炎疫苗、甲肝疫苗的接种，其中脊髓灰质炎疫苗、乙肝疫苗常在4岁加强；卡介苗、麻疹疫苗、乙脑疫苗常在7岁时加强；百、白、破混合疫苗在1.5-2岁时和7岁时各加强一次。
2.意外事故的预防
第三节小儿疾病和治疗的特点
一、小儿并非成人简单的缩影。
二、小儿疾病治疗的特点
(一)一般治疗原则
1.早期治疗
2.合理用药
3.整体治疗
4.预防用药
(二)药物应用概论
1.药物剂量的计算
⑴根据体重计算：按实际体重或推算的体重乘以某药物的剂量即可。此法简单常用，但对年幼儿剂量偏低，对年长儿剂量偏大，应根据临床经验作适当增减。
药物剂量(每日或每次)=药量/kg/次(或日)×体重(kg)
如只知成人剂量而不知每公斤体重用量时，可将该剂量除以成人体重(按60kg计)，即得出每公斤体重的药量。
⑵根据体表面积计算：此法科学性强，比较合理，既适用小儿又适用于成人，但较繁琐。
小儿体表面积(m2)=体重(kg)×0.(m2/kg)+0.1(m2)
此公式仅限于30kg以下者。30kg～50kg者，按体重每增加5kg，体表面积增加0.1m2依次递增。
此计算法不适于新生儿及小婴儿。
⑶根据成人剂量折算：有些药物只标明成人剂量，可按此法折算小儿剂量。适用50kg以下者。
此法计算得出的药量较其他计算法为小。
2.药物的相互作用
⑴静脉用药的配伍禁忌：静脉配伍尽量简化，并注意配伍禁忌。
⑵抗生素的合理应用：首先要掌握不同抗生素的抗菌谱，务必使所选药物的抗菌谱与所感染的微生物相适应。其次要考虑药物的吸收、分布等特性。
⑶肾上腺皮质激素在儿科的应用：主要用于：
①急、慢性肾上腺皮质机能减退；
②严重感染并发毒血症；
③自身免疫性疾病；
④过敏性疾病；
⑤防止某些炎症的后遗症；
⑥各种原因引起的休克；
⑦血液系统疾病等。
应用皮质激素应注意以下几个问题：
①必须严格掌握适应症，防止滥用，如一般的发热时即静滴氢化可的松是不适宜的；
②长期用药必须注意观察付作用，如高血糖症、高血压、水钠潴留、低钾血症、应激性溃疡等；
③一般感染不宜使用。急性感染中毒者，必须与足量有效抗菌药物配合应用，并应掌握病情，及时减量和停用；
④中、长程疗法，停药时应逐渐减量，不宜骤停，以免复发或出现肾上腺皮质机能不足症状；⑤对病毒性感染应慎用。
3.小儿药代动力学特点
⑴药物与蛋白质结合能力低者效果较差，新生儿期下列药物与血清蛋白的结合能力较差：氨苄青霉素、苯巴比妥、阿托品等。
⑵某些药物，对新生儿及早产儿易产生毒性作用。因新生儿肝脏酶系统发育未成熟，在肝内不能正常地进行代谢、解毒，如安定的半衰期成人为18小时，而早产儿为54小时。
⑶药物在组织内分布随年龄而异：如小婴儿脑内巴比妥类、吗啡、四环素浓度较年长儿高。
⑷某些药物对正在生长小儿产生不良影响，如性激素可促进骨骼生长，但最终使骨骺与骨干过早闭合，影响身高的增长。6岁以前应用四环素可以造成牙质生长不良等。
营养和营养代谢疾病
营养和营养代谢疾病
第一节小儿营养与喂养
一、小儿营养需要
(一)能量
碳水化合物、蛋白质、脂肪每克供能量为4kcal，4kcal，9kcal。
小儿对能量的需要包括5个方面：
1.基础代谢所需
2.生长发育所需
3.食物特殊动力学
4.活动所需
5.排泄损失能量
1岁以内婴儿约需KJ(kcal)/(kg·d)，以后可按每3岁减去42KJ(10kcal)/(kg·d)简单估计，到15岁时为KJ(60kcal)/(kg·d)。
(二)蛋白质15%
(三)脂肪35%
脂肪在体内的功能包括
①提供能量
②提供必须的脂肪酸
③协助脂肪性微生物的吸收
④防止散热⑤机械的保护作用
(四)碳水化合物50%
(五)维生素和矿物质
(六)水
(七)膳食纤维
二、婴儿喂养
(一)母乳喂养
提倡母乳喂养
1.母乳喂养的优点：
⑴降低婴儿死亡率
⑵降低婴儿患病率
⑶提供免疫保护，减少营养不良的危险性
⑷经济、方便、省时、省力、温度适宜
⑸增进母婴感情
⑹刺激子宫复原，减少乳腺癌、卵巢癌的发病率
2.喂养方法
⑴早期开奶，出生后半小时即可让母亲喂奶
⑵按需哺乳，吃饱为度
⑶自4~5个月开始，按时增加辅食，为完全断奶做准备
(二)人工喂养
奶方的配制：婴儿每日约需能量kcal/kg；需水分每日ml/kg。ml含8%糖的牛乳供能量约kcal。
例如：3个月婴儿，体重5kg，则需能量：×5=kcal
含糖牛乳：ml糖5.5×8=44g
需水共×5=ml，补充-=ml
奶方：含糖8%的牛乳ml(内含糖44g)，加水ml，每日分5-6次哺乳。
(三)辅食
1.辅食的添加原则
应遵循循序渐进，由少到多，由稀到稠，由细到粗，由一种到多种的原则，应在婴儿健康、消化功能正常时逐步添加。
2.辅食添加的顺序
第二节营养不良Malnutrition
第三节维生素D缺乏VitaminDdeficiencydisease
维生素D缺乏症是婴幼儿时期常见的一种慢性营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿，可表现为D缺乏性佝偻病或维生素D缺乏性手足搐搦症。
1.日照不足
2.摄入不足
3.生长发育过快
4.疾病因素
5.药物影响
维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血中钙、磷下降。血钙降低剌激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，加速旧骨吸收，骨盐溶解，释放出钙、磷，使血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平；同时大量的磷经肾排出，使血磷降低，钙磷乘积下降，骨盐不能有效地沉积，致使骨样组织增生，骨质脱钙，碱性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列骨骼症状和血生化改变。
血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质，血磷减少致使代谢缓慢，致中间代谢产物堆积，造成代谢性酸中毒，后者又加重代谢紊乱，剌激甲状旁腺分泌PTH，形成恶性循环。
(一)精神神经症状
为佝偻病初期的主要临床表现，可持续数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期诊断的参考依据。
(二)骨髂表现
1、头部
(1)颅骨软化
(2)头颅畸形“方颅”、“鞍状头”或“十字头”
(3)前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合
(4)出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。
2、胸部
(1)串珠肋肋骨与肋软骨交界区呈圆形隆起，象串珠状，以第7～10肋最显著。向内隆起有时可2～3倍于向外隆起，可压迫肺而致局部肺不张，并易患肺炎。
(2)胸廓畸形膈肌附着处的肋骨，因软化被呼吸时膈肌牵拉而内陷，形成横沟，称郝氏沟(Harrison氏沟)，或肋骨下缘外翻；肋骨骺端内陷，胸骨外突，形成鸡胸；剑突区内陷，形成漏斗胸。
3、四肢及脊柱
(1)腕、踝部膨大佝偻病“手镯”与“足镯”。以腕部较明显，亦易检查。
(2)下肢畸形“O”形腿(膝内翻)，或“X”形腿(膝外翻)，严重者可发生病理性骨折。
(3)脊柱弯曲：可有脊柱侧弯或后凸畸形，严重者也可见骨盆畸形(髋外翻)，女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。
(三)其它表现
(一)典型症状
1.惊厥
2.手足搐搦幼儿和较大儿童多见。发作时神志清，腕部屈曲，手指伸直，拇指内收足踝部跖屈，足前部内收(如图)。
手足搐搦症的手痉挛
3.喉痉挛
(二)隐性体征
在患儿低血钙接近临界水平，但临床尚未出现上述症状时，称隐性手足搐搦症。此时其神经肌肉应激性增强，刺激周围神经可诱发局部肌肉抽搐，出现以下体征：
1.面神经征(Chvostek氏征)以指尖或叩诊锤叩击耳颧下方的面神经，同侧上唇及眼睑肌肉迅速收缩。
2.手搐搦征(Trousseau氏征)以血压计袖带包扎上臂，加压使桡动脉搏动暂停2-3分钟后出现手搐搦征。
3.腓神经征(Peronea1sign)叩击膝外侧腓骨头上方的腓神经，可见足背屈外翻。
第四节微量元素缺乏
新生儿与新生儿疾病
第一节正常新生儿和早产儿的特点
第二节新生儿窒息
新生儿窒息是指婴儿由于产前、产中或产后的各种病因引起的气体交换障碍，在出生后一分钟内无自主呼吸，或在数分钟后仍有呼吸一直未建立规律呼吸，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。新生儿窒息的发病率为5%。
窒息的本质是缺氧，凡影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的原因，都会造成胎儿窒息。
缺氧时新生儿首先出现呼吸改变，继而各器官血液分布和血液生化及代谢有较大变化。
胎儿缺氧早期为胎动增加，胎心率加快次／分；晚期为胎动减少或消失，胎心减慢或停搏，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。临床上根据生后1分钟的Apgar评分将窒息分为轻、重两度，0～3分为重度，4～7分为轻度。如5分钟评分仍低于6分者，神经系统受损较大。大多数窒息儿经及时抢救能够恢复，少数继续发展并累及心、脑、肾器官、消化和代谢系统而呈休克状。
1.ABCDE复苏方案A(airway)：尽量吸尽呼吸道粘液；B(breathing)建立呼吸，增加通气；C(circulation)：维持正常循环，保证足够心搏出量；D(drug)：药物治疗；E(evaluation)：评价。ABC最为重要，其中A是根本，B是关键。
2.复苏程序
⑴初步复苏步骤：包括保暖、摆好体位、吸净口鼻咽粘液及触觉刺激
⑵通气复苏步骤：
①触觉刺激
②复苏器加压给氧
③加胸外心脏按压
④加静脉或气管给药1：00肾上腺素
⑤扩容纠酸
⑥母有麻醉药史的给纳洛酮
⑶复苏技术有效的复苏加压按压，胸外心脏按压及喉镜下经口气管插管。
⑷复苏后观察监护体温、呼吸、心率、血压、大小便性状、肤色及神经系统症状。注意酸碱平衡等。
孕妇产前定期检查；提高产科技术；及时处理宫内窘迫；做好新生儿复苏准备工作。
慢性宫内缺氧、先天性畸形、重度窒息或5分钟Apgar评分6，复苏不及时或方法不当者预后不良。
第三节新生儿肺炎
第四节新生儿透明膜病(HMD)
新生儿透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，其临床特点为出生后不久即出现进行性呼吸困难，呼吸衰竭；病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
本症系由表面活性物质缺乏而引起。
发病机制：PS缺乏发生下面变化：表面活性物质缺乏→肺表面张力增加→肺不张、肺通气不良→缺氧、酸中毒→肺血管挛缩→肺动脉压↑→卵圆孔、动脉导管开放→肺泡壁、脉息血管通透性↑→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
1.多见于早产儿、糖尿病母亲和一部分剖宫产婴儿。
2.生后数小时(4-6h)出现进行性呼吸困难，发绀，三凹征，呼吸骤停，导致呼吸衰竭。
3.胸廓开始隆起，逐渐下陷，呼吸音低，吸气时可闻及细湿罗音，动脉导管关闭时可闻及收缩期杂音。
4.病情一般较重，重者可于3日内死亡；如能存活3天以上又未并发脑室内出血或肺炎者则逐渐好转。
持续胎儿循环新生儿期由于缺氧、酸中毒，造成肺血管挛缩，右心压力增加，造成卵圆孔、动脉导管开放，右向左分流，形成类似胎儿时期的状态称为持续胎儿循环，例如HMD。
新生儿呼吸困难新生儿建立自主呼吸后由于各种原因导致的呼吸急促或节律不整(正常40-45次/分)，吸气相和呼气相比例失调，以及呼吸辅助肌动作持续，出现三凹征及鼻翼扇动等都叫新生儿呼吸困难。
特征性表现：两肺野普遍性透明度降低，可见均匀网状颗粒影和支气管充气征，重者呈“白肺”心界不清。
根据生后数小时出现呼吸困难和X线胸片特点即可诊断。
湿肺及胎粪吸入性肺炎多见于足产儿、过期产儿，胃液震荡实试验阳性、X线胸片可作鉴别。
B组溶血性链球菌(GBS)感染的临床及胸片与本病相似，可根据母妊娠晚期感染史、分娩史及母血培养鉴别。
膈疝表现为阵发性呼吸急促和发绀，但患侧胸部可闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失。
⑴纠正缺氧
⑵气管给予表面活性物质
⑶纠正酸中毒和电解质紊乱
⑷关闭动脉导管
⑸支持疗法
⑹使用抗生素
第五节新生儿溶血
指母婴血型不合而引起的同种免疫性溶血。我国以ABC系统不合多见，Rh(D)因子不和少见。
1.黄疸
2.贫血
3.肝脾大
4.胆红素脑病(核黄疸)
测羊水nm波长光密度、血常规检查、B超查水肿情况
重点是降低胆红素，防止核黄疸。
1.光照疗法
2.药物治疗
3.换血疗法
第六节新生儿黄疸NeonatalJaundice
因胆红素在体内积聚而出现的皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床综合症。
⒈胆红素生成较多
⒉转运胆红素能力不足
⒊肝功能不成熟
⒋肠肝循环特殊
因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
(一)生理性黄疸血清胆红素一般在4-5mg/dl，最多不超过12mg/dl。
(二)病理性黄疸
特点：
①黄疸在24h内出现；
②黄疸程度重，血清胆红素＞12mg／dl
③黄疸加重快，每日上升＞5mg／dl；
④黄疸持续过久(足月儿＞2W，早产儿＞4W)；
⑤黄疸退而复现，并进行性加重；
⑥血清结合胆红素＞1.5mg／dl。
根据出现时间、临床表现、实验室检查即可明确诊断。
第七节新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxicischemicencephalopathy，HIE
由于各种围产因素引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的胎儿和新生儿的脑损害，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症。临床症状以神智改变、肌张力低下、呼吸暂停为特征。多发生在足产儿，重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。
见下图
临床诊断依据：
1.具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。
2.病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。
根据病情不同分轻、中、重三度：
(一)轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。
(二)中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
(三)重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
★HIE分度
项目
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
肌张力
正常
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
通常伴有
多数或持续
脑干呼吸
正常
周期性呼吸
节律不规整、暂停
心率
正常或快
正常或过缓
常有心动过缓
囟门
正常
正常或稍饱满
饱满、紧张
瞳孔
正常
缩小
不对称，固定无反应
病程及预后
24症状最明显，3-5d恢复，预后良好
24-72h症状最明显，1-2w后恢复，1w后不恢复者预后差
72h症状最明显，死亡率高，多数在2周内死亡，存活者多有后遗症
?头颅超声检查
?头颅CT检查
?脑电图
?磁共振成象
?血生化检查
同新生儿窒息
原则：
1.及早：24h内开始，不超过48h
2.综合治疗：三支持，三对症
3.细心与信心
方法：
1.支持疗法：
①供氧；
②纠正酸中毒；
③纠正低血糖；
④纠正低血压；
⑤补液。
2.控制惊厥
3.治疗脑水肿
三项支持治疗：
1.维持足够的通气和换气功能
2.维持周围器官的良好灌注
3.维持血糖在正常高值
三项对症处理：
1.控制惊厥
2.降低颅内高压
3.消除脑干症状
第八节其他新生儿疾病
(一)新生儿肝炎
临床表现：
1.起病缓，常在生后1～3周出现黄疸，逐渐加重，呈黄绿色。
2.伴不同程度的消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
3.尿便改变：尿黄绿色，大便颜色浅，间接排白色便。
4.肝轻、中度肿大、脾一般不大，严重者可肿大。
5.出血倾向
6.生长发育迟缓
7.实验室检查：GPT、AFP、直胆增加，间胆增加。
8.B超有相应改变
(二)新生儿败血症
1.发生黄疸的机理
1)病原体及毒素直接破坏RBC
2)细菌毒素抑制肝酶活性
3)感染引起肝细胞巨样变，胆红素排泄障碍
2.特点
1)感染中毒症状
2)黄疸常见，在生理性黄疸期间，黄疸加重或退而复显，重者可出现核黄疸。
3)肝脾肿大常伴，重者出现出血倾向，休克表现。
4)早期以间胆高为主，晚期呈双相或以直胆为主。
(三)胆道闭锁
应与新生儿肝炎的表现想鉴别。
1)常在生后2~3周出现黄疸，先进行性加重，黄绿色。
2)早期无其它症状，随着肝功损害出现营养、发育障碍，如未能及时治疗，3个月左右发展为胆汁淤积性肝硬化，6个月左右死亡。
3)尿便改变：似豆油色；持续性白陶土样便。
4)早期肝不大，随胆汁淤积肝肿大明显，质硬常有肝肿大。
5)实验室检查：早期GPT、AFP正常，晚期两者都增高。总胆红素明显增高，以间胆为主。
6)B超有明显改变。
(四)母乳性黄疸的特点
1)足月儿多见，全程母乳喂养
2)黄疸消退延迟，常与生理性黄疸重叠，且持续不退，2~4周达高峰，6~12周消退。
3)一般状态良好，进乳正常，生长发育不受影响，尿便颜色正常。
4)间胆增高，甚至达20mg/dl，肝功正常。
5)停母乳3~5天，黄疸消退，胆红素降原水平50%以上。
新生儿期黄疸的鉴别诊断
病名
黄疸开始时间
黄疸持续时间
血清胆红素
黄疸类型
临床特征
生理性黄疸
生后2-3天
约1周
非结合胆红素升高为主
溶血性及肝细胞性
无临床症状
新生儿溶血症
生后24小时内或第二天
一个月或更长
非结合胆红素升高为主
溶血性
贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病
母乳性黄疸
生后4～7天
2个月左右
非结合胆红素升高为主
无临床症状
新生儿败血症
生后3～4天或更晚
1-2周或更长
早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主
溶血性,晚期并肝细胞性
感染中毒症状
G-6-PD缺乏
生后2-4天
12周或更长
非结合胆红素增高为主
溶血性
贫血，常有发病诱因
新生儿肝炎
生后数日～数周
4周或更长
结合胆红素增高为主
阻塞性及肝细胞性
黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄
先天性胆道梗阻
生后1～3周
持续升高不退
结合胆红素增高
阻塞性及肝细胞性
早期一般情况良好晚期发生胆汁性肝硬化
消化系统疾病
腹泻
多由感染引起，主要病原是轮状病毒，其次是肠道病毒。
一、发病机制
1.毒素性肠炎
发病机制：产毒性细菌粘附在肠上皮刷状缘，产生不耐热毒素和耐热毒素。不耐热毒素与小肠细胞上受体结合，激活腺苷酸环化酶，使ATP转化为CAMP，继而抑制小肠吸收Na、Cl、H0。不耐热毒与小肠细胞膜上受体结合，激活鸟苷酸环化酶，使CGMP转化为GTP，继而减少Na、HO的吸收，促进Cl的吸收。
2.侵袭性肠炎
3.病毒性肠炎
发病机制：病毒侵入小肠绒毛上皮细胞，细胞破坏，导致绒毛脱落(→细胞裸露→水电解质渗漏)、双糖酶不足(→乳糖堆积→短链有机酸肠腔渗透压增高)，葡糖与钠偶联转运功能障碍，最后导致腹泻水样便。
二、临床表现
(一)急性腹泻的共同临床特点
1.轻型：起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有呕吐、大便次数增多(10次以内)、黄绿色稀水样便，无脱水、电解质、酸碱平衡紊乱及全身中毒症状。
2.重型：急性起病，多因肠道内感染引起。
①胃肠道症状
②全身中毒症状
③脱水，多伴有中—重度脱水
④代谢性酸中毒
⑤水电解质紊乱，低钾血症、低钙血症、低镁血症。
轻中重度脱水程度的鉴别
观察指标
轻
中
重
精神状态
稍差，不安
烦躁萎靡
淡漠昏睡
前囟
稍凸
明显凸
深凸
皮肤弹性
稍差
较差
极差
口腔黏膜
稍干
干燥苍白
干燥发灰
泪(哭时)
有
少
无
尿量
稍少
明显少
极少或无尿
脉搏
正常
稍弱
细速
血压
正常
稍低
下降
心音
正常
略钝
低钝
四肢皮肤
温暖
稍凉
厥冷
体液丢失
50ml/kg
50-mg/kg
-ml/kg
低钾的临床表现
神经—肌肉兴奋性↓：四肢无力，肌腱反射减弱，重者—弛缓性瘫痪
胃肠平滑肌症状：腹胀，肠鸣音减弱，重者—低钾性肠麻痹
心肌兴奋性↑：心悸，心律失常，甚至室颤，心肌张力↓，心音低钝
心电图：S-T段下移，T波平坦，Q-T间期延长，出现病理性U波
(二)几种常见类型肠炎的临床特点
1.轮状病毒性肠炎
①秋冬季
②6-24月婴幼儿
③起病急，常伴发热和上感
④病初即吐，常先于泻；答辩次数多，多稀便
⑤常伴脱水和酸中毒
⑥自限性病程，一般3-8天，少数较长
⑦便常规偶有少量白细胞
⑧病初1-3天可从便中分离出病毒
毒素性肠炎表现与轮状病毒相似，鉴别主要结合发病季节及依靠病原学检查
2.侵袭性细菌肠炎
3.抗生素诱发性肠炎
(三)迁延性、慢性腹泻
三、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
(一)大便无或少有白细胞者
1.生理性腹泻
特点：多见于6个月以内的婴儿；外观虚胖，常伴湿疹；生后不久即泻，除大便次数增多外无其他症状；生长发育不受影响；添加辅食后大便转为正常。
(二)大便有较多白细胞者
四、治疗
原则：调整饮食，防治脱水，合理用药，加强护理，防止并发症。
(一)饮食治疗
(二)合理用药控制感染；对症治疗。
(三)液体疗法
1.口服补液
⑴用于妥实的预防，以及轻中度脱水无周围循环障碍的患儿。
⑵有明显腹胀，休克，心肾功能不全及新生儿不宜口服补液。
口服补液盐(ORS)配方：
氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，葡萄糖粉20g，加凉开水至0ml。
轻度脱水：50-80ml/kg
中度脱水：80-ml/kg，分次口服
预防脱水：ORS+等量水稀释使用，50-ml/kg，少量频服。
2.静脉补液
用于中重度脱水或吐泻重，腹胀的患儿。
呼吸系统疾病
第一节急性上呼吸道感染
一、病因
病毒多见，可继发于细菌感染。
二、临床表现
(一)一般类型上感
(二)特殊类型上感
疱疹性咽峡炎
咽-结合膜热
病原体
克萨奇病毒A组病毒
腺病毒3、7型
好发季节
夏秋季
春夏季
临床表现
表现为急起高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等；咽部充血；咽腭弓、悬雍垂、软腭处2～4cm大小疱疹，周围有红晕，疱疹破溃后形成小溃疡
以发热、咽炎、结合膜炎为特征；多呈高热、咽痛、腹部刺痛，咽部充血，一侧或两侧滤泡性眼结合膜炎；颈部、耳后淋巴结肿大；有时伴胃肠道症状
病程
1W
1～2W
第二节急性支气管炎
临床表现：大多先有上感症状，咳嗽为主，开始为干咳，后带痰。听诊双肺呼吸音粗糙，可有不固定的干湿罗音。一般无气促、发绀。
哮喘性支气管炎的特点：
(1)多发于3岁以下，有湿疹或其它过敏史者；
(2)有类哮喘症状；
(3)感染有关；
(4)有反复发作倾向。
第三节肺炎Pneumonia
定义：系不同病原体或其它因素所致的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定湿罗音为共同临床表现。
一、病因：主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、肺炎链球菌等。
二、分类
1.病理分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎(支气管肺炎)等。
2.病程分类：病程＜1月者，急性肺炎；1～3月者，迁延性肺炎；＞3月者，慢性肺炎。
3.病因血分类：呼吸道合胞病毒肺炎、腺病毒肺炎、肺炎链球菌肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。
支气管肺炎
一、临床表现
1.呼吸系统
①发热，多为不规则热；
②咳嗽，在早期为刺激性干咳，急性期减轻，恢复期有咳痰；
③气促。呼吸加快。鼻翼扇动，呼吸困难。
肺部体征：肺部固定湿罗音，肺实变体征逐渐加重。
2.循环系统常见心肌炎、心衰、DIC。
心力衰竭的表现为：
①呼吸突然加快，＞60次/分。
②心率突然＞次/分。
③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指(趾)甲微血管充盈时间延长。
④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张。
⑤肝脏迅速增大。
⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。具有前5项者即可诊断为心力衰竭。
3.神经系统脑脓肿、中毒性脑病
中毒性脑病的诊断
有以下表现者
(1)眼眼球上串，凝视
(2)眼结膜水肿
(3)昏睡、昏迷甚至惊厥
(4)有瞳孔改变，是反应迟钝的先兆
(5)呼吸节律不整，呼吸与心律分离(心律有，无呼吸)
(6)脑膜刺激征脑脊液压力增大，其他正常。
可疑为脑病。伴3～6中1～2项，在肺炎基础上排除高热、惊厥、低血压、Ca及中枢神经系统感染，若有1～2项不可确诊。
4.消化系统胃纳差、吐泻，腹胀，中枢性肠麻痹，消化道出血
四、并发症
1.脓胸
2.脓气胸表现胃患儿病情突然加重，咳嗽剧烈；叩诊积液上方为鼓音，下方为浊音。
3.肺大疱
五、辅助检查
1.病原学检查
2.外周血
3.X线早期肺纹理增粗，逐渐减低，出现斑片状阴影，可伴有肺不张或肺气肿。小斑片影可融合成大片。
六、鉴别诊断
1.急性支气管炎
2.肺结核
3.支气管异物
七、治疗
积极控制炎症
(一)一般治疗
1.室温18～20℃，相对湿度60%
2.营养
3.变换体位
4.避免交叉感染
5.防治右心衰
(二)病原治疗
1.抗生素
使用原则：
①选用敏感药
②早期治疗
③联合治疗
④渗入下呼吸道浓度高的药⑤足量足疗程
青霉素首选，氨苄对G-杆菌有效，红霉素对支原体有效。
疗程与停药：用药时间应持续至体温正常精辟5～7天，临床症状基本消失后3天。支原体肺炎至少用药2～3周，以免复发。葡萄球菌肺炎一般于正常体温后继续用药2周，总疗程6周。
2.抗病毒治疗：病毒唑、干扰素
(三)对症治疗
1.氧疗
2.保持呼吸道通畅
3.抗心衰治疗
4.腹胀治疗
5.感染性休克、脑水肿、呼衰的治疗
6.纠正水电和酸碱平衡
(四)糖皮质激素治疗
适应证：
①中毒症状明显；
②严重喘憋；
③伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼衰等；
④胸膜有渗出的病例。常用地塞米松，疗程3～5日。
(五)并存征和并发症治疗
(六)其他
几种不同病原体所致肺炎特点
1.呼吸道合胞病毒肺炎多见于2岁以内，尤以2～6个月婴儿多见。
症状：
(1)梗阻、呼气性喘鸣；
(2)面色苍白、口周、唇发绀
2.腺病毒肺炎特点：急性病容、高热、持续炎症、中毒症状重。X线表现较肺部体征明显，萎靡嗜睡，面色苍白、喘憋、呼吸困难，常合并心肌炎、心衰、脑病等。
X线表现：
①肺部体征不明显时即可出现X线改变；
②大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见；
③病灶吸收较慢，需数周至数月。
体征：高热3～7天后始出现中小水泡音，肝脾肿大，皮疹、脑病等体征。
3.葡萄球菌肺炎
临床表现：急病，病重，多发脓肿形成。
病理：可见多发性肺脓肿、肺大泡和脓胸、气胸等，易变性是另一X线特征。
4.流感嗜血杆菌肺炎
5.肺炎支原体肺炎
症状：干咳→咳痰，痰粘稠，偶带血丝。发热1～3个月，可伴肌酸痛。
体征：轻微。体征于症状部平衡，见于年长儿。婴儿则相反，体征明显。
多系统受累：心肌炎、溶贫、脑膜炎、格林巴利综合征、肾炎、传单。
6.革兰阴性杆菌肺炎GNBP
特点：以肺内侵润、实变、出血性坏死为主，病情较重。
治疗困难，预后差。
X线：多种多样，类似支气管肺炎征象。
循环系统疾病
第一节小儿循环系统解剖生理特点
(一)解剖生理特点
1.心脏的大小和位置新生儿心脏重量为20～25g，占体重的0.8%，4个心腔容积初生时为20～22ml。小儿心脏位置随年龄而改变，新生儿和2岁的幼儿心多呈横位，以后逐渐转为斜位。
2.血管特点小儿动脉相对成人粗，动静脉内径之比在新生儿为1：1，成人为1：2。
3.心率新生儿期每分钟～次，1岁时约～次，2～3岁时～次，4～7岁80～次，8～14岁70～90次。
4.动脉血压收缩压新生儿平均70mmHg，1岁时约80mmHg。2岁以后按以下公式计算：
收缩压=(年龄×2)+80(mmHg)
舒张压=收缩压×1/3(mmHg)
收缩压高于此标准20mmHg以上可考虑为高血压，低于此标准20mmHg以下可考虑为低血压。正常情况下，下肢比上肢血压高20mmHg。
5.静脉血压学龄前儿童颈静脉压一般在40mmHg，学龄儿约为60mmHg。
(二)胎儿血液循环及出生后的改变
1.胎儿血液循环有两个回路：
①左路:胎盘→脐静脉→静脉导管、门静脉→下腔静脉→右房→卵圆孔→左房→升主动脉→冠状动脉及头臂血管
②右路:上腔静脉→右房→右室→肺动脉→动脉导管→降主动脉→脐动脉→胎盘
2.特点
(1)通过胎盘以弥散方式进行物质交换。
(2)除脐动脉是氧合血外，其他都是混合血，其肝血含氧量最高，心、脑、上肢次之，而下半身含氧量最低。
(3)只有体循环，肺循环虽存在，但无气体交换。
(4)肺动脉压高于主动脉压。
(5)静脉导管、卵圆孔及动脉导管是正常胎儿血液循环中的特殊通路。
3.出生后血液循环改变
⑴脐血管脐动脉→膀胱脐韧带；脐静脉→肝圆韧带；静脉导管→静脉韧带。
⑵卵圆孔关闭。
⑶动脉导管关闭。
第二节先天性心脏病
概述
1.先心病是由于胎儿时期心脏血管发育异常，或胎儿时期血液循环特有通路在生后未关闭而形成的先天畸形。
2.病因：不清
★3.分类：临床上常根据心脏左右两侧及大血管之间有无分流分为3类：
(1)无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。如右位心、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。
(2)左向右分流(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
(3)右向左分流型(青紫型)此型心脏左右两侧血液循环途径之间有异常通道，使血流从右侧心腔向左分流，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法四、法三、大血管错位、主动脉干永存等。
4.诊断方法临床上常见的与心脏有关的主述病史有
①呼吸困难；
②胸痛；
③昏厥；
④心脏其它症状：a.蹲踞b.发绀c.声音嘶哑d.腹痛、下肢痛
5.并发症常见的并发症包括
①肺部感染
②感染性心内膜炎
③心力衰竭
④脑梗塞、脑脓肿
⑤肺动脉高压。
房间隔缺损(atrialseptaldefect，ASD)
[病理生理及血流动力学改变]
新生儿再期右心房压力高于左心房，故出现青紫；以后左心房压力超过右心房，出现左向右分流，造成右心室舒张期负荷过重，右心房、右心室增大，肺循环血流量增加；如果缺损较大，进一步发展下去出现肺动脉高压，当右心房压力高于左心房室，血流右向左分馏，在晚期出现持续性青紫。
[临床表现]：
1.症状缺损小者可无任何症状；缺损大时，病人可有发育迟缓、消瘦、面色苍白、多汗、活动后心悸、气短等。当哭闹、肺炎和心衰时，可出现右向左分流而呈暂时性青紫。
2.体格检查可见心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，于胸骨左缘第2～3肋间听到2～3级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二音(P2)增强并有有固定分裂。三尖瓣区有时听到舒张中期杂音。
[辅助检查]：
1.X线检查缺损小者可无改变。分流量大者主要显示双肺血管影增多(肺野充血)，呈肺多血改变，肺动脉段突出，可见肺门"舞蹈征"，右房、右室扩大，主动脉结较小，心胸比例扩大。
2.心电图主要特征为心电轴右偏和不完全右束支传导阻滞。
3.超声心动图
4.心导管检查及造影导管可自右心房进入左心房，右心房血氧饱和度比上下腔静脉高
室间隔缺损(ventricularseptaldefect，VSD)
[发病率]：
室间隔缺损(VSD)是儿童最常见的先心病，在我国几乎占小儿先心病的一半。VSD可单独存在，亦可合并其他畸形。
[病理解剖]：根据缺损部位分为四型
[病理生理及血流动力学改变]
室间隔缺损引起的分流从左到右，一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。小于0.5cm的缺损可以无症状，大的缺损，可发生动力型肺动脉高压，亦可形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流显著减少，最后出现双向分流或反向分流而呈青紫。当肺动脉高压显著，产生右向左分流时即称为Eisenmenger综合征。
[临床表现]：
1.症状取决于缺损口大小和分流量的多少。小型VSD亦称Roger病：因缺损小，无明显血流动力学紊乱，患儿常无自觉症状，生长发育正常，常在健康体查时被发现。中型VSD：可在婴儿期出现症状，哭闹和吸吮后见气急；年长儿诉活动后心悸、胸闷、易反复发生呼吸道感染。生长发育略差，面色略显苍白。型VSD：新生儿期即出现吸吮后气急、喂养困难、体重不增和声音嘶哑。年长儿可出现活动后气急、胸闷、心悸、严重者休息时也见明显呼吸困难，常出现反复难愈的呼吸道感染。当体、肺循环压力相等或接近相等后，由于双向分流或右向左分流的产生，动脉血氧饱和度下降，患儿症状可明显加重，见持续性发绀，其生长发育显著落后。
2.体格检查小型VSD心脏仅在胸骨左缘第3～4肋间可闻及响亮粗糙的全收缩期杂音，P2正常或轻度增强。大型VSD：胸骨左缘3、4肋间可闻及2、3级粗糙收缩期杂音，且广泛传导，可于杂音最响处闻及收缩期震颤。
[辅助检查]：
1.X线检查大型缺损者心脏增大，以左右心室增大明显。肺动脉段明显突出，肺动脉段增粗。
2.心电图大型缺损示左右心室合并肥大。
3.超声心动图尤其彩色多普勒可见分流的位置、方向和区分分流大小。
4.心导管检查及造影
[并发症]
常见的并发症：肺炎，心力衰竭及肺水肿，肺动脉高压，细菌性心内膜炎等。
动脉导管未闭PDA
分型：管型；漏斗型；窗型。
差异性青紫：当肺动脉压高于主动脉压时，常产生右向左分流，可造成下半身青紫，称之为差异性紫绀，监狱PDA。
典型体征：消瘦、心前区隆起，心尖搏动弥散。胸骨左缘第二肋间响亮延续性机器样杂音。
X线特点：LV增大(LA亦可增大)，主动脉增宽，肺动脉段突出，肺门充血。
超声心动图：LA/主A内径比值＞1.2。
右心导管检查：肺动脉血氧含量高于右室，说明肺动脉部位有右向左分流。
法洛四联症TOF
青紫型先心病。
一、病理解剖
1.肺动脉狭窄
2.室间隔缺损
3.主动脉骑跨
4.右心室肥厚
二、病理改变
严重型肺动脉闭锁而支气管动脉扩张称为“假性永存动脉干”
典型体征：胸骨左缘2~4肋间Ⅱ~Ⅲ级喷射性收缩杂音。
X线改变：靴形心。
先天性心脏病的诊断步骤
1.确定有无先心病
2.区分其类型
3.作出初步诊断
第三节病毒性心肌炎VMC
多种病毒侵犯心肌所致的以心肌间质炎性病变为主的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症病变。
一、病因B组病毒(1-6型)是主要病原。
二、发病机制病毒侵犯、应激反应、自身免疫学说
三、临床表现
1.呼吸道、肠道感染
2.症状：分轻、中、重型。
轻型：无明显自觉症状，仅有心电图改变。
中型：①心前区不适，胸闷、心悸、头晕及乏力
②心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律
③心前区多表现为频发早搏，阵发性心动过速或Ⅱ度以上房室传导阻滞
④可致心力衰竭和昏厥
重型：①心源性休克，出现烦躁不安、面色灰白，四肢厥冷及末梢发绀。
②严重心律失常或栓塞
③心力衰竭
3.体征
①心尖区第一心音低钝，可呈胎心律或奔马律，一般无明显器质性杂音
②心包炎者可听到心包摩擦音，心界明显扩大
③循环衰竭
四、辅助检查
1.实验室检查
(1)一般化验急性期白细胞总数多增高。
(2)血清酶测定
①AST在急性期增高，但恢复很快
②CK在早期多有增高，CK-MB为主，敏感。
③LDH特异性差，其同工酶在早期多有增高
④CTnI或CTnT增高
(3)病毒学诊断
①疾病再期可以咽拭子、咽冲洗液、血液、心包等中分离出特异病毒。
②恢复期血清抗体滴度比急性期增高或降低4倍以上。
③免疫荧光技术证实心肌标本含某病毒。
五、诊断和鉴别诊断
诊断依据：
①急、慢性心功能不全或心脑综合征；
②心脏扩大，有奔马律或心包摩擦音；
③心电图示心律失常或明显ST-T改变；
④心脏核素扫描发现异常；
⑤发病同时或1~3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史；
⑥有明显苍白、乏力、心悸、气短、头晕、胸闷、心前区痛、手足冰凉等症状中至少两种，婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等；
⑦心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速；
⑧病程早期血清CK-MB、CTI、CTnT增高。
六、治疗
1.休息
2.病原体治疗
3.针对心肌治疗
4.抗心衰治疗
5.激素治疗
6.心律失常的治疗
7.抗休克治疗
8.对症
结核病
第一节总论
一、概念
结核病是由结核分支杆菌引起的全身感染性疾病。肺结核最常见。
传染源：开放性肺结核患者
传播途径：空气传播；患者污染物传播；肠道传播；母婴垂直传播；经皮肤侵入传播。
易感人群：普遍易感，婴幼儿、老年人、青春后期发病较高。
诊断
早期诊断至关重要，发现病灶、确定其性质、范围和是否排菌，判断其活动性。
(一)病史：结核中毒症状、结核接触史、卡介苗接种史、发病前有无急性传染病史、结核过敏史。
(二)结核菌素试验
1.方法：皮内注射0.1mlPPD，48～72h后观察反应结果，以局部硬结的毫米数来表示，先写横径再写纵径，取两者平均直径来判断反映程度。标准如下：
硬结直径不足5mm，为“-”；5～9mm为“+”；10～19mm为“++”；20mm以上为“+++”；除硬结外，还有水泡及局部坏死为“++++”。后两者为强阳性反应。
2.临床意义：
(1)阳性反应：
①接种卡介苗后；
②曾感染过结核；
③婴幼儿尤其未接种卡介苗者多表示体内有新的结核病灶；
④强阳性反映表示体内有活动性结核病；
⑤由阴转阳或强度由＜10mm增至＞10mm，且增幅＞6mm，说明新近有感染。
(2)接种后阳性反应和自然感染的鉴别：
①自然感染反应较强，硬结质地也较硬，颜色深红，边缘清楚，直径一般在10～20mm以上，硬结消退后有色素沉着，甚至脱屑；接种卡介苗者反应较弱，硬结直径多在5～9mm，少有15mm以上，质地较软，浅红色，边缘不整。
②自然感染的阳性反应持续时间较长，可达7～10天；卡介苗接种阳性反应时间较短，2～3天即消失。
③自然感染阳性反应少，短时间内反应无减弱倾向，持续若干年，甚至终生；接种卡介苗后反应有较明显的逐渐减弱的倾向，一般于3～5年内逐渐消失。
(3)阴性反应：
①未感染过结核；
②结核变态反应前期；
③假阴性，如危重结核病患者、急性传染病、体质极度衰弱者、应用了激素或其它免疫抑制剂、原发或继发免疫缺陷病等；
④技术误差或所用结核菌素效价不够。
(三)辅助检查
1.一般检查
2.病原菌检查
3.特异性抗核酸检测
4.影像学检查
5.纤维支气管镜检查
6.组织穿刺或活检
三、治疗
判断小儿结核病具有活动性的指标：
①结核菌素实验＞=20mm；
②＜3岁，尤其是＜1岁婴儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者；
③有发热及其他结核中毒症状者；
④排除物中找到结核菌；
⑤胸部X线检查显示活动性原发型肺结核改变者；
⑥血沉加快而无其它原因解释者；
⑦纤维支气管镜检查有明显支气管结核病变者。
(一)一般治疗
(二)抗结核药物治疗
目的：杀灭病灶中的结核菌；防止血行播散。
原则：早期、联合、适量、规律、全程、分段
1.常用抗结核药物
(1)杀菌药异烟肼INH、利福平RFP；链霉素SM、吡嗪酰胺PZA。
(2)抑菌药乙胺丁醇EMB、乙酰异烟胺ETH。
2.抗结核药物的使用
(1)INH首选+必选，全程使用。每日10～20mg/kg，全日量清晨空腹口服。大剂量可导致神经兴奋、多发性神经炎、肝损害。
(2)RFP每日10～15mg/kg，睡前或清晨空腹口服。有时会出现肝损害。
(3)SM每日15～20mg/kg，疗程2～3个月。副作用为听神经损害。
(4)PZA每日20～30mg/kg。副作用为肝损害和关节痛。
(5)EMB每日15～20mg/kg。副作用为球后视神经炎，停药后可消失。
3.化疗方案
(1)标准疗法每日服用INH、RFP或EMB，疗程为9～12个月。
(2)两阶段疗法
①强化治疗阶段联用3～4种杀菌药，目的在于迅速杀灭敏感菌及生长繁殖活跃的细菌及代谢低下的细菌。短程2个月，长程3～4个月。
②巩固治疗阶段联用两种抗结核药物，目的在于杀灭持续存在的细菌以巩固疗效、防止复发。短程4个月，长程12～18个月。
(3)短程疗法(6个月)
①2HRZ/4HR；②2SHRZ/4HR；③2EHRZ/4H3R3。无PZA则疗程延长至9个月。
四、预防
1.控制传染源
2.普及卡介苗接种
3.预防性化疗
适应症：
①密切接触家庭内开放性肺结核者；
②3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者；
③结核菌素试验新近由阴转阳者；
④结核菌素实验阳性伴有结核中毒症状者；
⑤结核菌试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；
⑥结核菌素实验阳性，小儿需长期使用肾上腺皮质激素或其它免疫抑制剂者。
方法：INH每日10mg/kg，疗程6～9个月。
第二节原发性肺结核
一、定义
原发性肺结核为结核菌初次侵入肺部而发生的原发感染，包括原发综合征与支气管淋巴结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结兵变和两者相连的淋巴管组成；后者以胸腔内肿大的淋巴结为主。
二、病理
肺部原发灶多位于胸膜下、肺上叶下部和下叶上部。基本兵变为渗出、增殖和坏死。结核性炎症主要特征是上皮样结节和Langerhans细胞侵润。
转归：
(1)吸收好转；
(2)进展：
①空洞；
②支气管淋巴结周围炎→淋巴结支气管瘘→支气管内膜结核或干酪性肺炎；
③肺不张或阻塞性肺气肿；
④结核性胸膜炎；
(3)恶变：急性粟粒性肺结核或全身粟粒性结核病。
三、临床表现
1.轻者可无在症状
2.起病缓慢，可有低热、纳差、疲乏、盗汗等结核中毒症状，多见于年长儿。
3.婴幼儿及重症患儿可急性起病，高热，持续2～3周后转为低热，并伴有结合中毒症状，干咳和轻度呼吸困难最为常见。
4.高度敏感状态小儿可出现眼疱疹性结膜炎，结节性红斑。
5.淋巴结高度肿大，可出现痉挛性咳、喘鸣、声嘶、颈静脉怒张。
6.体检见周围淋巴结有不同程度发肿大。叩诊可呈浊音、听诊呼吸音减弱或有少许湿罗音。婴儿可伴肝脏肿大。
四、诊断和鉴别诊断
(一)病史
(二)临床表现
(三)结核菌素试验
(四)X线检查
(1)原发综合征局部炎性淋巴结相对较大而肺部原发灶相对较小是原发性肺结核的特征。
(2)支气管淋巴结结核分三类
①炎症型：呈现从肺门向外扩展的高密度阴影，边缘模糊；
②结节型：特点是肺门区域圆形或卵圆形致密阴影，边缘清楚，突向肺野；
③微小型：特点是肺纹理紊乱，肺门形态异常，肺门周围呈小结节状及小点片状模糊阴影。
(五)纤维支气管镜检查
(六)实验室检查
五、治疗
1.无明显症状的原发性肺结核采用标准疗法
2.活动性原发性肺结核直接督导下短程化疗，常用方案2HRZ/4HR。
第三节结核性脑膜炎
一、临床表现
1.前期(前驱期)性情改变，结核中毒症状
2.中期(脑膜刺激期)
①剧烈头痛，喷射性呕吐、嗜睡、烦躁不安；
②频繁抽搐，抽搐后意识清楚；
③明显脑膜刺激征；
④颅神经障碍；
⑤脑炎体征，如定向障碍、运动障碍或语言障碍；
⑥眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状结核结节。
3.晚期(昏迷期)
①频发惊厥；
②意识朦胧乃至昏迷；
③极度消瘦，呈舟状腹；
④水盐代谢紊乱；
⑤颅内压增高导致脑疝。
诊断
1.病史结核接触史、卡介苗接种史、既往结核病史、近期急性传染病史
2.临床表现
3.脑脊液检查
(1)常规检查CSF压力增高，有蛛膜形成，白细胞分类以淋巴为主，糖、氯化物降低，蛋白增高。
(2)结核菌素试验：阴性不能排除。
三、鉴别诊断
1.化脑
2.病脑
3.隐脑
4.脑肿瘤
四、治疗
原则：抗结核，降颅压。
(一)一般疗法
(二)抗结核治疗
1.强化治疗阶段疗程3～4个月。联用INH、RFP、PZA及SM。
2.巩固治疗阶段继用INH、RFP(或EMB)。总疗程不少于12个月，或待脑脊液恢复正常后继续治疗6个月；RFP(或EMB)9～12个月。病程早期可采取9个月短程治疗方案(3HRZ/6HR)。
(三)降低颅内压
1.脱水剂20%甘露醇，每次0.5～1.0g/kg，快速静注，4～6小时一次。
2.利尿剂乙酰唑胺每日20～40mg/kg
3.侧脑室穿刺引流
4.腰穿减压和鞘内注药地塞米松
(四)糖皮质激素
(五)对症治疗
(六)随访观察停药后至少随访观察3～5年
治愈标准：临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发。
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