大家好，我们今天来看。换句话说也就是我们机体缺氧了各个系统会有什么变化呢？如何应对缺氧（代偿反应）或者有什么损伤呢？
我们主要来看以下四个系统：
呼吸系统
循环系统
血液系统
中枢神经系统
接下来我们依次来看它们的代偿反应和损伤反应
（一）呼吸系统
1.代偿反应：呼吸加深加快→肺通气量加大（缺氧了，赶紧多呼吸点）
2.损伤反应：
①高原性肺水肿：
定义：指从平原快速进入m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病。
临床表现：呼吸困难;严重紫绀；咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰（渗出的液体）；肺部有湿啰音（肺水肿）。
发病高峰：进入高原后48-72h，多于夜间发病，起病急，进展快，救治不及时可危及生命。
病理机制：“急性肺水肿“
肺血管收缩，肺动脉压升高→液体渗出(外呼吸的氧气少了，为了维持通气血流比，肺就会收缩血管，减少肺血流量，血压升高，把水挤出去了，引起水肿)
肺血管内皮细胞通透性上升→液体渗出（缺氧了，细胞代谢产物，如乳酸等堆积，损伤了毛细血管壁，使毛细血管上皮细胞通透性增加，增加液体外渗）
交感神经兴奋，外周血管收缩，肺血流量增多→液体渗出（外周血管收缩把血都挤到肺里去了，又让水肿严重一些，雪上加霜）
肺水肿清理障碍（缺氧了细胞都不干活了，也不清理水了）
②中枢性呼吸衰竭（缺氧太严重了，把位于延髓呼吸总司令都搞得不干活了）1.定义：当严重缺氧，PaO2＜30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少。
2.表现：呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则出现周期性呼吸甚至呼吸停止。
潮式呼吸——“陈-施呼吸”（波形像潮水一样）
间停呼吸——“比-奥呼吸”如图
（二）循环系统
1.代偿反应：
心功能：交感神经兴奋，心率加快
血流重新分布：心脑血管扩张（到达m高原12h后，脑血流量可增加33%）如果脑血流量过多，引起颅内压增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发生的重要机制。
缺氧性肺血管收缩HPR：肺泡气PO2降低，引起肺小动脉收缩，引起肺内血流重新分布（把缺氧肺泡的血引流到相对富含氧的部位，如肺尖）
毛细血管增生，管径减小（长期慢性缺氧状态肺血管总是收缩，引起管壁增厚，导致持续的肺动脉高压）
2.损伤反应：
心肌损伤/心律失常（缺氧使心脏发生的损伤）
缺氧性肺动脉高压（见上，缺氧使肺血管发生的损伤）
（三）血液系统
1.代偿反应：
红细胞和Hb增多（机体缺氧了，多制造点搬运工来运氧）
红细胞内2，3-DPG增多，氧解离曲线右移，Hb更易释放氧
2.损伤反应：
血液黏度增加（红细胞多了，血液自然更粘稠了）
（四）中枢神经系统
1.急性缺氧：头痛，思维迟缓
2.慢性缺氧：易疲劳，嗜睡
3.严重缺氧：脑水肿，颅内压升高→加重缺氧→脑梗死，脑出血，脑疝
（如果错误，感恩指正）
编辑：Kasen
排版：Kasen
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