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东大医院内科专家在我院授课

医院在我院授课,授课内容关于呼吸系统详解。

呼吸系统疾病诊疗规范

1.自发性气胸诊断与治疗张力性气胸救治

2.大咯血的诊断与治疗

3.呼吸道传染病诊断与鉴别诊断

4.肺炎的病原学检查及抗生素的合理应用

5.支气管肺癌呼吸衰竭

6.支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病分级与规范化治疗

自发性气胸 

一、

自发性气胸是指无外伤或人为因素情况下,脏层胸膜破裂,气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸。按病理生理变化又分为闭合性(单纯性)、开放性(交通性)和张力性(高压性)三类。

二、

(一)病史及症状:

可有或无用力增加胸腔、腹腔压力等诱因,多突然发病,主要症状为呼吸困难、胸痛、刺激性干咳,张力性气胸者症状严重烦躁不安,呼吸衰竭,意识丧失甚至心脏骤停等严重表现。

(二)体征:

少量或局限性气胸多无阳性体征,但一般均有体征表现:

1.呼吸增快,发绀,多见于张力性气胸。若有大汗、四肢厥冷、血压降低等表现,应警惕血气胸。

2.典型者气管向健侧移位,患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱,叩诊呈过清音,呼

吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者,有时心前区可听到与跳一致的吡啪音(Hamman征)。

(三)辅助检查:

1.X线胸部检查:为最可靠诊断方法,可判断气胸程度、肺被压缩情况、有无纵气肿、胸腔积液等并发症。

2.胸部CT:胸部CT片上能清楚显示胸腔积气的位置。

3.其他检查:

(1)血气分析,对肺压缩>20%者可出现低氧血症。

(2)胸腔穿刺测压,有助判断气胸的类型。

(3)胸腔镜检查:对慢性、反复发作的气胸,有助于弄清肺表面及胸膜病变情况。

(4)血液学检查:无并发症时无阳性发现。

三、

应与急性心肌梗塞、急性肺栓塞、胸膜下肺大泡、支气管囊肿、隔疝等鉴别。

四、

(一)对症治疗:应卧床休息,给予吸氧,镇痛、止咳,有感染时给予抗生素治疗。

(二)胸腔减压:

1.闭合性气胸,

(1)肺压缩15%-20%者且症状轻微,可不抽气,卧床休息2-4周气体可自行吸收,需定期复查X线胸片,但对于存在COPD等肺部疾病的患者,即使肺压缩小于20%,若呼吸困难,应抽气或进行胸腔闭视引流。

(2)肺压缩大于30%,建议行胸腔闭视引流。

2.开放性气胸,应用胸腔闭式引流排气,肺仍不能复张者,可加用负压持续吸引。

3.张力性气胸,病情危急须尽快排气减压,同时准备立即行胸腔闭式引流或负压持续吸引。

(三)手术治疗:

1.对内科积极治疗肺仍不能复张,则需考虑手术治疗。

2.手术治疗分为三种:

(1)第一种,传统的开胸手术,创伤大,效果肯定,恢复慢。

(2)第二种,电视胸腔镜手术,创伤小,亦能达到结扎肺部瘘口的目的,恢复快。第三种,达芬奇机器人手术,此种术式为新近引进,操作准确,创伤小,但是费用较高。根治难治性气胸的一个很好的思路医学教育网搜集

整理:完全封闭胸膜腔;不然,就算手术也会有可能复发。源于上述思路:医生们都一直在寻找让脏层胸膜跟壁层胸膜完全(至少大部分)粘连的方法。目前普遍的做法:在肺脏即将全部复张时,在胸腔内注入自身血液40ml,或四环素20mg/kg;或者在术中摩擦壁层胸膜,导致术后壁层胸膜产生炎症反应,促使脏层与壁层胸膜粘连。现在应用较多的还有红霉素,高渗糖60岁以上的老年人还可以考虑应用滑石粉,一般通过胸腔镜吹入。

张力性气胸

张力性气胸的急救在于迅速行胸腔排气解压。可用大号针头在锁骨中线第2或第3肋间刺入胸膜腔,即刻排气减压。将针头用止血钳固定后,在其尾端接上乳胶管,连于水封瓶,若未备有水封瓶,可将乳胶管末端置入留有约~毫升盐水的输液瓶内底部,并用胶布固定于瓶口以防滑出,做成临时胸腔闭式引流。

病人如需转送,可在穿刺针尾端缚一橡皮指套,其顶端剪一裂口,制成活瓣排气针。目前已研制出特制胸腔引流套管针和胸腔闭式引流装置,封袋消毒,随时可用,且适于后送。

若张力性气胸系胸壁上较小的穿透性伤口引起,应立即予以封闭、包扎及固定。病人经急救处理后,医院进行检查和治疗。若气胸仍未能消除,应在局麻下经锁骨中线第2或第3肋间隙插入口径0.5~1.0厘米的胶管作闭式引流,然后行X线检查。若肺已充分复张,可于漏气停止后24~48小时拔除胸引管。若肺不能充分复张,应追查原因。

疑有严重的肺裂伤或支气管断裂,或诊断出食管破裂(口服美兰观察胸引或口服碘油造影),应进行开胸探查手术。

纵隔气肿和皮下气肿一般不需处理,在胸腔排气解压后多可停止发展,以后自行吸收。极少数严重的纵隔气肿,尤其偶因胸膜腔粘连而不伴明显气胸者,可在胸骨上窝做2~3厘米长的横切口,逐层切开皮肤、颈浅筋膜和颈阔肌,钝性分离颈部肌肉,直至气管前筋膜,切口内以纱布条作引流,气体即可从切口排出。

大咯血的诊断与治疗

一、

咯血是指喉及喉以下的呼吸道及肺部组织病变出血经口咳出,每24小时的咯血量大于ml或一次咯血量达~ml称为大咯血。

二、

(一)临床表现

1.先兆表现:咽喉发痒或刺激感,胸闷加剧、胸内发热、心窝部灼热、口感甜或咸等,其中以胸部不适或咽喉发痒多见。

2.伴随症状:

(1)发热,见于肺结核,肺炎,肺脓肿,流行性出血热等。

(2)胸痛,见于大叶性肺炎,肺结核,肺梗塞,支气管肺癌等。

(3)呛咳,见于支气管肺癌,支原体肺炎。

(4)浓痰,见于支气管扩张症,肺脓肿,肺结核空洞,肺囊肿并发感染,化脓性肺炎等。

(5)皮肤黏膜出血,应考虑血液病,流行性出血热,肺出血型钩端螺旋体病,风湿性疾病等;

(6)黄疸:许注意钩端螺旋体病,大叶性肺炎,肺梗塞等。

(二)辅助检查

1.X线或胸部CT检查:胸部影像可见肺门影增大,或肺内团块影,病变呈分叶状,周围有细小毛刺,病变亦可形成厚壁、偏心空洞,内壁凹凸不平。部分病例表现为阻塞性肺炎、阻塞性肺不张。断层摄影可显示支气管壁不规则增厚、受压或狭窄征象。

2.纤维支气管镜:可以直接观察到出血部位,可在大咯血暂停期间进行。

3.实验室检查:痰常规或痰培养、血常规、出凝血时间及血小板计数、免疫学检查等。

(三)并发症

1.窒息

(1)临床表现

①.大咯血突然停止。

②.表情恐怖、张口瞪目、双手乱抓、抽搐、大汗淋漓。

③.牙关紧闭或意识突然丧失。

(2)处理原则

①.取头低脚高位或患侧卧位。

②.迅速清除口、鼻腔内血块,牙关紧闭者,应撬开牙关清除口腔内血块。

③.给予高流量氧气吸入。

④.建立静脉双通道,输入呼吸兴奋剂、止血药物等。

2.休克

(1)临床表现

①精神紧张、兴奋或烦躁不安,逐渐发展为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。

②.皮肤苍白、出冷汗、四肢冰凉。

③.心跳呼吸加快,早期血压正常,后期血压逐渐下降,甚至测不到。

④.尿量逐渐减少,严重者无尿。

(2)处理原则

①.积极治疗大咯血,消除病因。

②.补充血容量。

③.血管活性药物的应用。

④.纠正酸中毒。

⑤.保暖。

三、:

根据病史、体格检查,实验室检查、胸部X线,胸部CT检查以及支气管镜检查有利于咯血的诊断与鉴别诊断。咯血主要与假性咯血(痰中有血但血液不来自肺脏或支气管)和呕血鉴别。

咯血与呕血鉴别

咯血

呕血

病因

肺结核,支气管扩张症,肺炎,肺脓肿,肺癌,心脏病等

消化性溃疡,肝硬化,急性糜烂出血性胃炎,胆道出血等

出血前症状

喉部痒感,胸闷,咳嗽等

上腹部不适,恶心,呕吐等

出血方式

咯出

呕出,可为喷射状

血色

鲜红

棕黑,暗红,有时鲜红

血中混有物

痰,泡沫

食物残渣,胃液

反应

碱性

酸性

黑便

除非咽下,否则没有

有,柏油样便

出血后痰性状

常有血痰数日

无痰

四、

(一)一般处理

对大咯血病人要求绝对卧床休息。医护人员应指导病人取患侧卧位,并做好解释工作,消除病人的紧张和恐惧心理。

咯血期间,应尽可能减少一些不必要的搬动,以免途中因颠簸加重出血,窒息致死。同时,还应鼓励病人咳出滞留在呼吸道的陈血,以免造成呼吸道阻塞和肺不张。

如病人精神过度紧张,可用小剂量镇静剂,如地西泮2.5mg,口服,2次/d,或地西泮针剂10mg肌注。对频发或剧烈咳嗽者,可给予镇咳药,如喷托维林25mg,口服,3次/d;或依普拉酮40mg,口服,3次/d。必要时可给予可待因15~30mg,口服,3次/d。但对年老体弱患者,不宜服用镇咳药。对肺功能不全者,禁用吗啡、哌替啶,以免抑制咳嗽反射,造成窒息。

(二)止血治疗

1.药物止血:

 (1)垂体后叶素:可直接作用于血管平滑肌,具有强烈的血管收缩作用。用药后由于肺小动脉的收缩,肺内血流量锐减,肺循环压力降低,从而有利于肺血管破裂处血凝块的形成,达到止血目的。具体用法:垂体后叶素5~10U+25%葡萄糖液20~40ml,缓慢静注(10~15min注毕);或垂体后叶素10~20U+5%葡萄糖液~m1,静滴。必要时6~8h重复1次。用药过程中,若病人出现头痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及血压升高等副反应时,应注意减慢静注或静滴速度。对患有高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭以及妊娠患者,均应慎用或不用。

(2)血管扩张剂:通过扩张肺血管,降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压;同时体循环血管阻力下降,回心血量减少,肺内血液分流到四肢及内脏循环当中,起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低,达到止血目的。对于使用垂体后叶素禁忌的高血压、冠心病、肺心病及妊娠等患者尤为适用。常用的有:

①.酚妥拉明:为α受体阻滞剂,一般用量为10~20mg+5%葡萄糖液~ml,静滴,1次/d,连用5~7天。国内外均有报道,采用此方法治疗大咯血,有效率在80%左右。治疗中副作用少,但为了防止体位性低血压及血压下降的发生,用药期间应卧床休息。对血容量不足患者,应在补足血容量的基础上再用此药。

②.普鲁卡因:常用剂量为50mg+25%葡萄糖液20~40m1,静脉注射,4~6h;或~mg+5%葡萄糖液ml,静滴,1次/d。首次用此药者,应作皮试。

③阿托品、山莨菪碱:阿托品1mg或山莨菪碱10mg,肌注或皮下注射,对大咯血病人亦有较好的止血效果。此外亦有采用异山梨酯及氯丙嗪等治疗大咯血,并取得一定疗效。

(3)一般止血药:主要通过改善凝血机制,加强毛细血管及血小板功能而起作用。如:

①.氨基己酸(6-氨基己酸,EACA)及氨甲苯酸(止血芳酸,PAMBA):通过抑制纤维蛋白的溶解,起到止血作用。具体用法:氨基己酸(EACA)6.0g+5%葡萄糖液ml,静滴,2次/d;或氨甲苯酸(PAMBA)0.1~0.2g+25%葡萄糖液20~40ml中,缓慢静注,2次/d,或氨甲苯酸(PAMBA)0.2g+5%葡萄糖液ml中,静滴,1~2次/d。

②.酚磺乙胺:具有增强血小板功能和粘合力,减少血管渗透性的作用,从而达到止血效果:具体用法:酚磺乙胺0.25g+25%葡萄糖液40m1,静注,1~2次/d;或酚磺乙胺0.75g+5%葡萄糖液ml,静滴,1次/d。

③.巴曲酶:由巴西蛇(巴西蝮蛇属)的毒液经过分离和提纯而制备的一种凝血酶。每安瓿含1个克氏单位(KU)的巴曲酶。注射1KU的巴曲酶20min后,健康成人的出血时间会缩短至1/2或1/3,其效果可保持2~3天。本品仅具有止血功效,血液的凝血酶原数量并不因此而增高,因此一般无血栓形成之危险。本品可供静脉或肌内注射,也可供局部使用。成人每天用量1.0~2.0KU,儿童0.3~1.0KU,注意用药过量会使其功效下降

(4)此外尚有减少毛细血管渗漏的卡巴克络(安络血);参与凝血酶原合成的维生素K;对抗肝素的鱼精蛋白以及中药云南白药、各种止血粉等。鉴于临床大咯血多是由于支气管或肺血管破裂所致,故上述药物一般只作为大咯血的辅助治疗药物。

呼吸道传染病的诊断与鉴别诊断

呼吸道传染病,顾名思义,指主要通过呼吸道传播的疾病按诊断和鉴别诊断需要,我们可将其分为发疹性和非发疹性2类。前者包括麻疹、风疹、水痘、猩红热等;后者包括5ARS、军团菌肺炎、流行性感冒、流行性腮腺炎、白喉、百日咳、肺结核等。呼吸道传染病传染性强,传染范围广,易引起暴发流行,早期诊断更为重要。除肺结核、军团菌肺炎外,呼吸道传染病均在冬春季高发,多数为儿童易感,但近年来成人发病呈明显上升趋势。

发疹性呼吸道传染病发疹性疾病的鉴别诊断主要依据发疹的时间、皮疹的形态、分布、性质以及褪疹时的特点,再结合临床表现,综合分析,得出正确结论。

一、发疹性传染病

按发疹时间依次为水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒(可记忆为:水猩天麻斑伤)。

(一)麻疹:

1.预防接种史。麻疹病人多无麻疹疫苗接种史及麻疹病史。

2.症状。发热起病,伴咳嗽、少痰、喷嚏、咽痛等。因病毒可以侵犯眼结膜上皮细胞,故麻疹的症状中,眼结膜充血、水肿、畏光、流泪等是其特点,

3.皮疹分布。发病第2天,口腔颊粘膜上可见0.5一lmm大小白色的麻疹粘膜斑(也称科普利克斑),逐渐增多,甚至互相融合,2~3天内消失,为麻疹相对特异性体征,具有一早期诊断价值发病第3~4天出现皮疹,顺序为自上而下,自中心而末梢,2~5天出齐,皮疹特点为红色斑丘疹,大小不等,形态不一,部分融合成片,疹间皮肤正常。退疹皮肤自上而下,先出先退,后出后退,褪疹时常伴有糠麸样脱屑,并留有浅褐色色素沉着,麻疹的特点可概括为“发热3天,发疹3天,褪疹3天”,在结合呼吸道症状,眼睛症状及麻疹粘膜斑,麻疹的诊断并不困难。

4.检查。遇有不典型麻疹,化验血中麻疹抗体IGM,可帮助诊断,一般病程第三天次抗体即可阳性。

(二)猩红热

1.特点。猩红热为细菌性疾病,化脓性炎症为其特点。2.症状。发热,咽痛等表现。咽部覆盖有脓性渗出物。3.皮疹。病程第二日发疹,顺序与麻疹一致,但速度快得多,1日内出齐。皮肤表面弥漫性充血潮红,其上为分布均匀,针尖大小丘疹,疹间皮肤不正常是猩红热与麻疹的重要鉴别点。此外,“巴氏线”,“口周苍白圈”,“草莓舌”也是其特征性表现,外周血白细胞增高有助于鉴别猩红热与其他病毒性疾病,与金黄色葡萄球菌的鉴别有赖于血培养,咽拭子培养等病原学检查。

(三)风疹:

1.症状。与麻疹比较,风疹的症状轻得多。低热、咽痛,轻咳,流涕。

2.皮疹。发热首日即可出现充血性斑丘疹,色淡而量少,似麻疹初期;次日可出现皮肤弥漫性充血潮红,似猩红热,2-3日内消退,疹后不脱屑故有“一日麻疹,二日猩红热,三日褪疹”。风疹的一大特点为耳后,枕部,颈部,滑车等浅表淋巴结肿大,典型风疹不难诊断,症状轻微风疹可以通过检测风疹抗体IGM确诊。

(四)水痘:

1.症状。水痘也有发热,咳嗽,咽痛等表现。

2.皮疹的特点。与麻疹、风疹比较,最大的不同点在于皮疹的特点,发病1天或2天即可出现皮疹。初期为红色斑疹,数小时后变为深红色皮疹,再经数小时发展为疱疹,位置表浅,形似露珠,3-5mm大小,周围有红晕,数小时后,疱疹液由透明变为浑浊,继发化脓感染者成为脓疱疹,1-2天后疱疹自中央开始干枯结痂,数日后脱落,不留疤痕,水痘皮疹先后分批出现,每批历时1-6天,数目为数个至数百个不等,四种皮疹可同时出现于同一部位。水痘皮疹分布的特点为向心性分布,躯干最多,头面次之,四肢较少,部分患者鼻咽口腔结膜外阴也可发疹

二、非发疹性呼吸道传染病。

(一)SARS:为新发现的呼吸道传染病。由其传染性极强,早期发现,早期诊断对控制其传播极其重要。

1.诊断标准:(1)、流行病学史:与病人密切接触,群体发病,传染他人证据,2周内到过疫区;(2)、发热伴呼吸道症状、体征。(3)、外周血白细胞不高;(4)、肺内阴影。(5)、抗菌治疗无明显效果。

2.对SARS的诊断应重视两点:

(1)确诊病例尽量找到传染源。

(2)确诊SARS需要结合血清学IgG,IgM检测。抗体阴性的病人诊断SARS应重视。

3.鉴别诊断。

(1)首先是支原体,衣原体及其他病毒引起的非典型肺炎。肺炎支原体是一种很常见的肺炎,占所有原因肺炎的10%左右,传染性很低,与SARS比较,起病缓慢,低热,咽痛,咳嗽,血象正常或稍高。中性粒细胞为主,衣原体肺炎与支原体肺炎相似,临床表现更轻,红霉素治疗有效。

(2)军团菌肺炎是嗜肺军团菌杆菌引起的以肺炎为主的全身性疾病,早期有发热,畏寒,乏力,肌痛等症状。随病情进展,症状加重,高热、寒战、头痛、胸痛,咳粘痰或血痰,重者可发生呼吸衰竭,可合并呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状焦虑,谵妄等神经系统症状,多数病人外周血白细胞增高,X线呈斑片状浸润影,进展迅速,不形成空洞,红霉素治疗有效,与SARS比较,军团菌肺炎常累及多个系统,可通过血清抗体或PCR方法诊断。

(3)流行性腮腺炎:流行性腮腺炎以发热,头痛,腮腺肿痛为主要表现,可伴睾丸炎,卵巢炎,胰腺炎,脑膜炎,肠炎等并发症。腮腺中大的不难诊断。少数病人以脑膜炎或脑炎为首发症状,诊断有赖于抗体检测,流行性腮腺炎一般不并发肺炎。

(4)流行性感冒:流行性感冒由流感病毒引起,分甲乙丙三型,因其经常发生抗体变异而反复引起流行和大流行。典型流感病变主要发生于上中呼吸道。但是老年人幼儿或免疫功能低下者,病变沿肺部蔓延。引起高热,剧咳、血痰,呼吸窘迫,甚至呼吸衰竭死亡。单从临床表现流感病毒肺炎很难与SARS鉴别。最重要鉴别点在于流行病学,两者均易造成爆发流行,但同时流行的可能性不大。

呼吸衰竭

一、概述

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。PaOmmHg或伴有PaCOmmHg。根据病理生理和血气分析可分为换气功能障碍缺氧性I型呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的II型呼吸衰竭。根据病理理可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性发作。

二、病史

呼吸系统疾病病史如:

1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物

2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、矽肺

3.肺血管病变:肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤

4.胸廓病变:外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液

5.NS及其传导系统和呼吸肌疾患:脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒;脊髓灰质炎、多发性神经炎;重症肌无力

三、体征

1、呼吸困难

2、紫绀

3、精神神经症状:

①急性缺O2:精神错乱、昏迷、全身抽搐

②慢性缺O2:注意力不集中、智力或定向障碍

③CO2潴留:先兴奋后抑制

4、缺O2、CO2潴留?肺动脉高压?右心衰竭(体循环淤血体征)。

严重缺O2、酸中毒(晚期)?心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。

5、消化和泌尿系统症状

①谷丙转氨酶-

②胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血BUN-、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。

四、入院常规检查

1、血常规、尿常规、便常规检查

2、肝炎病毒检测

3、血生化检查(肝功能、肾功能、血清离子)

4、血气动脉分析

5、胸部影像学检查(胸部DR、胸部CT)

6、痰细菌培养+药敏

7、痰结核杆菌

8、血清支原体衣原体抗体检查

9、肺功能

10、心脏彩超

五、诊断

慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者

1.病史(呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史),

2.临床表现(缺O2和(或)CO2潴留),

3.相关体征。

4.血气分析。慢性呼衰时典型的动脉血气改变:

①I型呼吸衰竭PaOmmHg不伴二氧化碳升高,

②II型呼吸衰竭PaOmmHg伴PaCOmmHg。临床上II型呼吸衰竭还可见于另一种情况,即吸氧后PaO2>60mmHg,但PaCO2仍升高。

六、治疗

呼吸衰竭治疗原则是在保持呼吸道通畅条件下,改善通气和氧合功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱。

(一)建立通畅的气道

1.吸出分泌物

2.药物使粘稠痰稀释

3.支气管扩张剂

4.气管插管、气管切开

(二)氧疗

1.吸气浓度。通过增加吸入氧浓度,提高肺泡内氧分压(PAO2),增加O2弥散能力,提高PaO2、SaO2,增加可利用的氧。

(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:应给予高浓度氧(35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90以上。

(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗:其氧疗则应给予低于浓度(35%)持续给氧

2.氧疗的方法

鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系:FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)

三、增加通气量、减少CO2潴留

CO2潴留主要是肺泡通气不足引起,只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2基础的治疗:原发病的治疗;保持气道通畅和减低呼吸阻力。

(一)呼吸兴奋剂

适应症:中枢抑制为主的低通气量疗效佳;慢性阻塞性肺病呼衰(中枢反应性低下、呼吸肌疲劳)不宜使用;神经传导系统、呼吸肌病变和换气功能障碍者配合其它方法:引流、支气管解痉等药物:尼可刹米(可拉明)

(二)机械通气

对于严重的呼衰患者,机械通气是抢救患者生命的重要措施。

1.目的:

①.维持合适的通气量;

②.改善肺的氧合功能;

③.减轻呼吸作功;

④.维护心血管功能稳定.

2.机械通气应用的指征:

①.意识障碍,呼吸不规则;

②.气道分泌物多且有排痰障碍;

③.有较大可能呕吐误吸;

④.全身状态较差,疲乏明显者;

⑤.严重低氧血征或(和)CO2潴留;

⑥.合并多器官功能损害者;

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

(一)呼吸性酸中毒治疗:增加肺泡通气量

(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒治疗:增加肺泡通气量和治疗代酸的病因

(三)呼酸合并代碱机制:

1.机械通气、CO2排出过快

2.补充碱性药物过量

3.药物的应用(糖皮质激素、利尿剂)

4.纠酸致低钾血症

5.呕吐致低血氯

治疗:1.防止医源性因素

2.补氯化钾

五、抗感染治疗

呼吸道感染常诱发呼衰,又因分泌物的积滞使感染加重,尤人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制感染。

六、合并症的防治

合并症:肺心病、右心功能不全,消化道出血和多器官功能衰竭等。

七、营养支持

(一)产生原因:

1.能量摄入不足;

2.能量消耗增加(呼吸功增加、发热)

(二)影响:

1.降低机体免疫功能,感染不易控制;

2.呼吸肌无力和疲劳,呼吸功能衰竭

八、住院期间检测指标

1、血常规

2、血气分析

3、复查胸部影像学(DR或CT)

4、痰培养鉴定+药敏









































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