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01第一天到北京迎面而来就是沙尘暴，刚开始就经历了最糟糕的天气，后面再差都算好些，这样算幸福指数也升高了不少。等课程结束，幸福指数更高了，终于要离开不适的天气，当然最重要的是学了不少干货。MicheleBorgarelli经验非常丰富，是《兽医心脏病学杂志》的共同主编，背景就不介绍了，可自行了解。Michele老师最令人佩服的地方是化繁就简，真的几句话就解释清楚各种知识点，最后分析病例，从体格检查到胸片到心电图到心超，把所有知识点都串起来，十分精彩。
比如我知道听诊心音的时候要同时听诊和触诊股动脉脉搏，但是心里会默默怀疑，经常连S1（第一心音）和S2（第二心音）都分不清的人，再去触诊脉搏，一心二用真的好吗？原来触诊脉搏就是为了帮你分清S1和S2。脉搏会出现在S1和S2之间，因为S1是二尖瓣三尖瓣闭合产生的，代表收缩期开始，心脏收缩就会产生脉搏，所以S1之后就是脉搏，收缩期结束肺动脉瓣和主动脉瓣闭合就会产生S2。因此当分不清S1和S2的时候，如心跳很快的时候，可以根据脉搏来判断，脉搏前面的是S1，后面的是S2。
接着讲第二心音分裂。为什么会分裂呢？因为肺动脉瓣和主动脉瓣没有同时关闭。为什么不同时关闭呢？相关疾病只有两种：肺动脉高压和大的房间隔缺损，还有一种是正常生理性的。先看疾病，肺动脉高压时，右心室需要更长时间凝聚足够的压力才能打开肺动脉瓣，因此肺动脉瓣打开就会比主动脉瓣慢一些，随后关闭也落后于主动脉瓣，导致出现S2分裂。大的房间隔缺损，导致左右心房压力一样大，相当于不会有分流，所以不会有心杂音，但是这样会造成右心室负荷增加，右心室需要更多时间把血射走，导致肺动脉瓣延迟关闭，出现S2分裂。生理性S2分裂指动物吸气时，胸内压降低（为什么胸内压降低？可以理解为吸气时呼吸肌作功要把胸腔变成一个负压桶，这样空气才能进入肺泡内），这样静脉就能更多的回流到右心，所以收缩期时右心需要更多的时间才能排空，导致肺动脉瓣闭合延迟，出现S2分裂；但是当动物呼气时，胸内压增加，右心回血量降低，S2分裂消失。所以生理性分裂的特点在吸气时出现呼气时消失。
下面是第三心音奔马律，见于DCM扩张型心肌病，发生在舒张早期。左心室扩张，顺应性下降，舒张早期快速充盈时，左心房流向左心室的血流快速降低，相当于左心室没有缓冲作用了，血流冲击到坚硬的室壁上会打转，导致室壁振动，在S2之后出现一个额外的S3。奔马律不是每次心跳都有，还很轻柔，需要长时间听诊才能发现，而且环境要安静，用听诊器的钟面听，不要用膜面。
第四心音奔马律，常见于猫肥厚型心肌病，心室舒张延迟，因此舒张早期没有把足够的血液充盈进心室，心房里还残留大量血液，心房需要用力收缩把血液注入心室，因此产生心房收缩音，也就是S4。另外在三度房室阻滞且心率40-60bpm的时候也会出现S4。
猫太多应激时可能会出现奔马律，尤其是过度保定猫时，因为心率太快（经常-bpm），无法区分是S3还是S4。
收缩中期咔嚓音，犬二尖瓣疾病时在收缩中期听到的一个高频的声音，二尖瓣脱垂到左心房中导致，可以通过脉搏确定是不是发生在收缩期，应该跟脉搏一起出现。并不是每次都听到，心率越快越容易听到，所以老师他们可能会让狗狗心跳加快些，更容易听到收缩期咔嚓音。怎么加快心跳呢？很简单，把狗抱桌子上再抱下去，多来几次就可以了。
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心音重点讲完了，再看心杂音，心杂音是血液湍流形成的。正常血流应该是层流，如果用脉冲波多普勒测血流的话，表现为空心波，可以理解为血流是均速的。血液湍流时相当于分散了，方向不同，速度不同，脉冲波多普勒测血流表现为实心波，各个速度的血流都有。有两种情况会形成血液湍流，第一是狭窄，例如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄，血流通过狭窄处，有个积累效应，会形成渐强渐弱（菱形）的心杂音。第二是反流（闭锁不全），反流时没有积聚过程，所以形成平原式心杂音，就是心杂音音量保持一致。临床中99%都是收缩期心杂音，也可以利用脉搏来判断，当然听到心杂音就说是收缩期心杂音很多情况都不会错。
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心电图，觉得语言无法表达，Michele老师明年会再来讲课，会更详细的讲心电图，我觉得还是去听老师讲比较好。但是心电图这次老师讲得最有意思的一点是，老师他们曾做过研究，给健康犬背着动态ECG（Holter），然后让犬住院，就会发现犬出现心律不齐，所以应激确确实实会引起各种问题。后面问老师给猫这样做过试验吗，老师说没有，因为猫很难背Holter，而且猫应激这个问题大家也都知道，貌似不需要再做实验。另外一个有趣研究是给健康犬放置起搏器，然后故意把心率调到很快，7天后，犬就会表现出扩张型心肌病，这是心动过速诱导的心肌病，所以长时间心动过速确实有害。
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再看犬最常见的二尖瓣疾病，ACVIM共识分为ABCD四个期，AB是无症状期（未出现心衰），C是临床期，就是出现心衰的症状，左心房增大和肺水肿，C期存活下来就进入慢性心衰期，如果心衰变得很难管理，就是D期难治性心衰期。然后又把B分为B1和B2，B2期就建议开始给药（匹莫苯丹）。B2期要满足两个标准，心超下LA/Ao1.6且LVEDDn1.7，LVEDDn是左心室舒张末期内径根据体重校正后的值（校正公式见下图）。那要是没有心超怎么判断呢？老师说也可以根据胸片判读，VHS11.5提示处于B2期。
犬二尖瓣疾病讲完之后，讲到肺动脉高压，非常精彩，问题如滔滔江水，源源不断，后面几天都是拖到六七点解决所有问题才下课。那到底二尖瓣疾病到底是如何导致肺动脉高压的呢？到底要不要用西地那非？
首先动物越小越不容易出现肺动脉，所以猫很罕见肺动脉高压，老师印象中这么多年也就遇到过几例。肺动脉高压跟多是犬和人的问题，比如把人或犬或大动物放到高原上，会诱导肺动脉高压。因此高原缺氧，会刺激肺动脉收缩，人或犬肺动脉外的平滑肌细胞更多，收缩得也会更厉害。猫兔子这种小体型动物，可以理解为肺动脉本身就很细，平滑肌也不多，没什么好收缩。
犬二尖瓣疾病时，二尖瓣闭锁不全，收缩期左心室的血液会回流进左心房，左心房就会容量过载，被撑大了，因此左心房压力会升高，接着肺静脉压力也会高，因为肺静脉直接通入左心房，没有瓣膜，相当于连通的，所以压力相等。肺静脉压力升高之后，继续往前转移，所以肺毛细血管压力也会升高，再往前是肺动脉压力也会升高。所以就是肺毛细血管后压力升高导致了毛细血管前压力升高。肺动脉感受到高压力之后，会收缩增厚，避免过多的血液流入左心房（此时左心房已经装着很多左心室回流的血液，不能再装太多肺循环来的血了），这是有保护作用的。但是你懂的，机体很多时候面对急性问题有解决办法，慢性问题就搞定不了了。刚开始阶段的肺动脉高压，如果左心房压力降低了，还是可以恢复成正常肺动脉压的，相当于继发高压。但是如果肺动脉高压持续很长时间，就会导致肺动脉出现不可逆重塑，即使左心房压力降低了，肺动脉自身已经改变导致高压，此时无法恢复正常压力，相当于原发高压（原发+继发），而且压力会不成比例的升高，就是高于单独左心房压力升高所能达到的最大肺动脉压。
人中，标准肺动脉压测量方法是右心导管术，但是犬中没法采用，所以通过收缩期三尖瓣反流速度（TR）来间接测量肺动脉压。收缩期，肺动脉瓣打开，右心室和肺动脉相当于连通的，压力相等，此时三尖瓣反流代表右心室和右心房的压力差。用频谱多普勒测三尖瓣反流速度，然后代入简化伯努利方程，可以算出右心室和右心房的压力差，一般右心房压力认为是0，所以右心室压力就等于压差，肺动脉压也等于压差。但是要注意这种通过血流间接测压差的方法有时会不准，首先心超技术就会影响，还有犬运动后甚至能导致肺动脉压升高20mmHg。所以在判断是否有肺动脉高压时建议更保守些，TR3.2-3.4m/s（肺动脉高压定义：肺动脉压30mmHg，TR2.8m/s）。
那犬心超发现存在肺动脉高压如何治疗呢？首先肺动脉高压存在两个阶段，一个是继发一个是原发。继发阶段肺动脉高压是有保护作用的，保证左心房不会有过多血液灌注，所以不能用西地那非，因为西地那非的作用是扩张肺动脉，可能会导致左心房过度灌注，压力进一步升高，恶化心衰。晚期导致肺动脉出现不可逆重塑时，也不是就贸然使用西地那非，只有当肺动脉高压导致临床症状（如晕厥[脑灌注减少导致]）时才会给西地那非。总结就是肺动脉高压不要马上给西地那非，因为有增加左心房压力的风险，建议先给利尿剂，降低左心房压力，随后肺动脉高压可能也会缓解。典型例子，犬二尖瓣疾病充血性心衰时，可能会测出来肺动脉高压，此时先不给西地那非，给利尿剂，按标准心衰治疗方法管理，稳定之后，仍然有肺动脉高压，且导致临床症状，才建议给西地那非，而且建议先从较低剂量给。
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还有猫SAM怎么回事，终于弄明白了，猫肥厚型心肌病时，心肌肥厚了，乳头肌移位，想象成被顶出来了，那么腱索就拉不紧了，所以左心室在收缩的时候腱索拉不紧，二尖瓣前叶（隔叶）就处于游离状态，然后由于左心室流出道有血流，前叶就被某种力吸引向流出道那里，然后造成堵塞（有个实验验证这个力，就是水龙头打开水流，然后勺子背面靠近水流，勺子会被吸引过去，物理知识，称为附壁效应。说实话，我做过，但没成功，希望你能成功）。正常猫应激也可能会出现SAM，因为心动过速，左心室无法完全充盈，收缩的时候，腱索也是拉不紧，导致二尖瓣前叶被吸引到流出道。
精彩内容太多，估计我能写出来，你也看不完，文字有时缺乏想象力，不管怎样，希望你也能学到点知识。好期待老师明年再来，最后老师担任共同主编的《兽医心脏病学杂志》是免费的哦，大家有好病例之类欢迎投稿。
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