一ICU中的肺动脉高压（1）重症行者翻译组梁艳译刘晔校对摘要肺动脉高压的发生是疾病发展过程中肺循环内压力逐渐升高的结果，最终将导致右心衰竭。患者可能因肺动脉高压和右心衰竭的并发症而使病情变得危重，或者可能因其病情危重而导致产生肺动脉高压。应该应用诊断性检查来评估常见的原因，例如：左心衰竭，缺氧性肺病和肺栓塞。临床实践中遇到的肺动脉高压患者需要针对肺血管特殊药物治疗的相对较少。右心衰竭的治疗包括前负荷的优化，血压的维持和心肌收缩力的增强，以恢复全身灌注。一些特定的患者可能需要直接针对肺血管药物治疗来减轻右室后负荷，但是只有在排除了左室充盈压上升并确定存在肺血管阻力增高之后才能使用。肺动脉高压的重症患者仍处在不良预后的高风险之中，仍需一个细致用心又思考全面的方法来进行诊断和治疗。关键词肺动脉高压（pulmonaryhypertension）,动脉性肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension），右心（室）衰竭（rightventricularfailure）,右心衰竭（rightheartfailure），肺血管扩张剂[译注：以下正文中，作者并未再使用rightheartfailure这一术语，而均使用rightventricularfailure。因此，下文中所有的“右心衰”均为rightventricularfailure。]背景肺动脉高压（PH）是通过众多可以造成肺动脉（PA）压力上升的心脏疾病及非心脏疾病进展的最后共同通路发展而来。肺动脉高压主要因右心衰（RVF）而使患者病情变得危重，最后导致血流动力学受累及死亡。疾病的进展直接累及右心室的收缩力，在没有肺动脉高压的情况下也可产生右心衰。临床实践中遇到的大部分肺动脉高压病例其实是由其它疾病的进展所引起，是继发于危重疾病的结果而非其成因。在重症患者中要识别需要特殊治疗的肺动脉高压病因可能是具有挑战性的，相对于干预原发病的进展来说，肺动脉高压的直接治疗常常显得没有那么重要。已有几篇综述讨论了危重病情况下肺动脉高压和/或右心衰的各个方面。本综述，我们将重点讨论ICU患者中遇到的肺动脉高压的各种病因的诊断和治疗，并强调动脉性肺动脉高压（PAH）的重症患者的管理。发病率和预后ICU内肺动脉高压的流行病学尚不清楚，但肺动脉高压在危重患者中似乎很常见。在我们单位例未经筛选的内科ICU患者中，28%患者通过经胸多普勒超声心动图（TTE）明确发现三尖瓣返流（TR）速度升高，这通常与肺动脉高压一致。在例能够估测肺动脉压力和左室功能数值的患者中有42%患者存在肺动脉高压。肺动脉高压可通过左心射血分数（LVEF）小于50%，肺栓塞及血清碳酸氢根减少来进行预测。在这些患者中，肺动脉高压的可能病因包括左心射血分数减少（占23%），肺栓塞（占12%）及呼吸衰竭（23%）。不伴有肺动脉高压的右心衰可由如下病因引起，例如：心肌病，右室缺血/梗死，脓毒症，以及术后右心衰。ICU中遇到的常见肺动脉高压病因已列在表1。大多数肺动脉高压是由左心疾病引起（PH-LHD）或实质性/缺氧性肺病引起（PH-PLD），而真正的动脉性肺动脉高压（PAH）则相对少见。急性肺栓塞是新发肺动脉高压导致右心过度扩张的最常见原因，也是危重患者肺动脉高压的常见原因。肺动脉高压的发展显著增加了心衰、肺部疾病或肺栓塞的死亡率。在我们内科ICU的患者中，控制了其它临床影响因素之后，超声心动图确定的肺动脉高压可独立预测患者的死亡率（OR1.59，P=0.）。超声心动图发现的右心功能不全及右心衰是动脉性肺动脉高压（PAH）患者死亡率的重要预测因子，同时对其它疾病情况下的死亡率预测也提示是增加的。病理生理学急性右心衰是指在右房压力（RAP）正常的情况下，右室不能维持正常的心输出量，有关肺动脉高压相关性右心衰的病理生理学有另文详述（总结如图1）。肺动脉高压被定义为肺动脉的压力上升，通常是由于一些病因导致肺血管阻力（PVR）上升和/或肺静脉压上升，伴心输出量增加。肺动脉过度的收缩和/或肺血管阻塞，导致肺血管阻力（PVR）上升。肺动脉高压相关性右心衰的患者因休克进展的恶性循环，病情是很容易出现迅速恶化的，甚至短暂的低血压或低血氧都可以引起病情节节恶化直至致命，除非能够得到迅速纠正（图1）。右心前负荷不足、后负荷过重、右心的收缩力减弱或不恰当的全身血管舒张均可导致右心功能不全患者的低血压进一步恶化。右心室对后负荷的改变非常敏感，如果肺血管阻力（PVR）陡升，右心则不能维持其每搏输出量。由于右室试图利用前负荷储备来代偿因PVR上升所致的后负荷急剧增加，所以右室扩张是右心衰的特征性表现。右室扩张增加了右室壁张力并且加剧了三尖瓣返流，进一步减少了前向右室每搏输出量。扩张的右心室通过心室交互作用，可以影响左室的舒张充盈及其每搏输出量。右室心输出量的降低，导致左室充盈和心输出量减少，从而引起全身低血压及右室心肌低灌注，这可以引起右室心肌缺血及右室收缩力进一步减弱。面对每搏输出量的减少，心动过速是常见的适应性代偿机制，以尽可能维持心输出量，但它可能会加重右室心肌缺血程度并影响右室的舒张充盈。低心输出量导致静脉血氧饱和度下降，在肺储备受累时可以使动脉低氧血症进一步恶化。缺氧诱发的肺血管收缩使含氧量低的肺段动脉收缩以改善生理性V/Q比值的平衡及全身氧合，但是却是以PVR升高为代价的。炎病因子释放（即：脓毒症或体外循环）通过引起肺血管收缩、微血管梗阻、心肌抑制和全身血管舒张加剧右心衰。临床表现急性右心衰通过体循环充血和/或低心输出量引起相关症状。单纯右心衰的典型症状有呼吸困难和胃肠道症状，通常没有端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难。低心输出量的体征和症状有劳累性轻度头晕或晕厥、精神状态改变、低血压并脉压差变小、肢端冷、及肾功能不全。全身充血引起颈静脉压升高，肝肿大，容量过负荷，并出现水肿和腹水。肺动脉高压相关性右心衰的患者，不管是何种病因引起，在终末期均可能有低血压/休克、心动过速、低氧血症和呼吸急促，类似大块肺栓塞的表现。在右心衰的终末期，作为全身炎症反应的一部份，不适当的全身血管舒张可能会发生，哪怕是不存在感染。大多数并发肺动脉高压相关性右心衰的患者均有着充足的心输出量和升高的充盈压。而灌注充足及充盈压正常的患者常常存在代偿性的慢性右心功能不全，同时合并非心脏疾病。入住ICU的右心衰患者通常都存在低血压和低心输出量，尽管充盈压升高也包括了明显的心源性休克的情况。低心输出量合并低充盈压（“冷而干”）的患者，是由于出血或过度利尿治疗引起了容量不足，这样的患者虽然不常见，但预后更差。在我们的经验中，大部右心衰患者存在低心输出量，存在高右室充盈压，却不存在明显的容量过负荷。右心衰过程中的心肾综合征急性肾功能障碍（心肾综合征）是急性右心衰时常见的病态问题。在右心衰的患者中肾功能受损很常见，大约40-50%患者肾小球滤过率（GFR）小于60ml/min，超过20%患者GFR小于45ml/min。接近25%动脉性肺动脉高压（PAH）住院患者发生急性肾损伤（AKI），高达20-40%的住ICU的PAH患者可能需要透析治疗。PAH住院患者出现右心衰时，血肌酐上升，估计肾小球滤过率（eGFR）减少，及急性肾损伤预示着其死亡率增加，对于需要透析治疗的患者，其住院死亡率达70%。慢性肾病，高CVP，及心动过速提示着PAH患者出现右心衰。PAH患者预后不良的实验室检查结果特征包括贫血、低蛋白血症及低钠血症。肾功能不全合并肺动脉高压相关性右心衰的病理生理学机制可能和心肾综合征合并急性左心衰的病理生理学机制是交叉的。肾血流减少可能由于低血容量（过度利尿或出血）引起，更常见的是由于低心输出量引起，通常伴有显著神经激素激活同时合并因贫血和低蛋白血症引起的“无效”循环容量。静脉充血（肾静脉压升高）在急性心肾综合征中起到主要的作用，通常比心输出量减少的作用要大。从右房压升高、肾血流量减少及心输出量减少这几方面可以预测肺动脉高压伴或不伴右心衰患者的基线GFR。在慢性左心衰的患者中，右心功能不全和三尖瓣返流会加剧静脉充血并且与低eGFR和/或低心输出量有关。在急性心肾综合征患者中，利尿治疗或许会使肾功能短暂地恶化，但是缓解静脉充血是促使临床改善的核心。诊断评估在ICU中，患者可能会因新发的急性肺动脉高压（新诊断的肺动脉高压）或慢性肺动脉高压急性发作（原有慢性肺动脉高压的恶化）出现右心衰，或者偶然发现患者有肺动脉高压，而无明显的右心衰。对新发的肺动脉高压进行诊断性评估，旨在确定可治疗的继发性原因，以及识别可能从动脉性肺动脉高压（PAH）特异治疗中获益或受到损害的患者（图2），当诊断性评估用于已确诊肺动脉高压的患者时，目的在于辨别引起失代偿的诱因（表2）。鉴别区分由于肺动脉高压导致病情危重的患者和继发于严重疾病的肺动脉高压患者仍然是富有挑战性的。在重症患者中，肺动脉高压和/或右心衰的恶化常常是由复杂的潜在疾病进展所引起的，而不是由单一的可纠正的因素所致。对于疑似肺动脉高压和/或右心衰的患者，在评估其肺动脉收缩压（PASP）以及右室的结构和功能时，经胸超声心动图（TTE）仍是一线检查。超声心动图对肺动脉收缩压（PASP）的评估是根据多普勒三尖瓣返流喷射峰流速加上估计的右房压力来进行，该方法对肺动脉高压缺乏敏感性和特异性。在超声心动图中，PASP估计值40mmHg或三尖瓣返流喷射峰流速≥3m/秒都有可能在右心导管（RHC）检查中发现存在肺动脉高压，PASP值越高则特异性就越高。在我们内科ICU的患者中，尽管阴性预测值很差，但是经胸超声心动图三尖瓣返流喷射速度≥3m/秒，对肺动脉高压的阳性预测值已经达到了90%，这些患者均留置了右心导管（作为诊断肺动脉高压的标准）。因为右室对后负荷急剧上升的承受能力是有限的，严重升高的肺动脉压力通常代表一个慢性疾病过程，给右室对压力上升提供了适应时间（特别是有右心肥大的表现时）。超声心动图下右心功能障碍的特征是右室扩张、收缩力减弱伴室间隔扁平或矛盾运动，同时这些表现也是右心衰失代偿的特征。左心疾病相关性肺动脉高压（PH-LHD）的超声心动图证据表现有左室收缩或舒张功能障碍，二尖瓣疾病，左房扩大，和/或左室充盈压升高的多普勒表现。右室扩张通过心室交互作用引起左室轻度舒张功能障碍（松弛功能异常），如果是更严重的左室舒张功能障碍则提示PH-LHD的存在。肺动脉高压患者在超声心动图检查中还可以发现心包积液，经过引流之后很少会引起心包填塞，但与不良预后和高死亡率是相关的。在伴有肺动脉高压和/或右心衰的危重患者中，我们主张及早留置右心导管以明确诊断，确定病因和评估右心充盈压（图2）。这包括那些三尖瓣返流喷射速度正常，但临床仍然高度可疑存在肺动脉高压的患者（即：超声表现为右心异常）。肺动脉高压在血流动力学上被定义为经右心导管监测平均肺动脉压（mPAP）升高，mPAP≥25mmHg，同时右心导管也有助于鉴别肺动脉高压的类型。在不稳定的肺动脉高压和/或右心衰的患者中，我们通常应用肺动脉导管（PAC）来指导治疗，特别是考虑要进行针对动脉性肺动脉高压（PAH）的治疗时。一项针对肺动脉高压并发右心衰患者的研究显示早期应用肺动脉导管来指导治疗与死亡率的下降是相关的，虽然肺动脉导管指导的治疗并不能降低重症患者的总体死亡率。由于潜在致命的肺动脉破裂风险，在对肺动脉高压患者应用右心导管进行监测过程中需要加以谨慎。右心导管可以测量肺动脉楔压（PAWP）和计算肺血管阻力（PVR），从而通过准确测量升高的PAWP和心输出量来识别肺血管疾病。由左心疾病引起的肺动脉高压（PH-LHD）（毛细血管后肺动脉高压）定义为PAWP＞15mmHg，同时心输出量正常或下降。大部分（PH-LHD）患者肺血管阻力（PVR）是正常的，虽然PVR升高和肺动脉高压“不成比例”的患者预后更差。平均肺动脉压(mPAP)≥25mmHg，PAWP≤15mmHg及PVR＞3WU（Woodunit）的患者存在毛细血管前肺动脉高压，包括PAH、急性肺栓塞、缺氧性/实质性肺疾病、慢性血栓性肺动脉高压（CTEPH）及其它各种各样的原因（见表1）。由于隐匿性肺栓塞在肺动脉高压的其它常见原因（如：肺部疾病或左心衰）中频繁合并发生，排除肺栓塞是必须的。CT或有创的肺血管造影或许更适用于重病患者，而放射核素V/Q扫描在排除CTEPH上更为敏感，但更适用于病情稳定的患者。胸部平片和胸部CT可以鉴别实质性肺疾病或提示肺静脉闭塞性疾病（PVOD）的特征，如：肺充血、间质性肺水肿、胸腔积液、毛玻璃样改变及增厚的叶间隔线。影像学检查阴性的毛细血管前肺动脉高压患者，可能是动脉性肺动脉高压（PAH），需要进一步检查以确实是否为其它特殊疾病相关的PAH。
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