体外反搏在冠心病治疗中的现状
作者：杨志明(医院心内科)
一、前言体外反搏的原理是在心脏的舒张期把肢体血液驱回心脏，增加心脏舒张期灌注，改善心肌缺血。年，中山医科大学郑振声教授等研制成功具有我国自主知识产权的增强型体外反搏装置（EECP），年获得美国FDA批准，进入美国市场并在临床推广应用，年1月美国匹兹堡大学成立世界上第一个“国际EECP病人登记中心（IEPR）”，系统开展EECP的基础与临床研究，目前在该中心注册登记的病例已经超过人。年美国政府医疗保健财政管理局（HCFA）批准EECP的治疗费用可以在Medicare（美国居民65岁以上享受政府资助的医疗保险）报销。继美国之后，德、日、印尼、英、印度、以色列、沙特阿拉伯等10余个国家亦相继开展了EECP治疗冠心病、心力衰竭等疾病的研究。我国研制的EECP装置在美国的应用展现出良好的发展态势。迄今为止，在美国和我国已经相继完成了3个与体外反搏有关的大型临床试验（MUST－EECP,PEECH和RECC）。医院相继承担并圆满完成了涉及体外反搏应用和设备研制开发的国家“九.五”和“十.五”科技攻关任务。取得了很多具有重要科研价值的学术资料。年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南，成为体外反搏临床应用地位的重要标志。本文对体外反搏治疗冠心病的国内外临床研究、基础研究动态和仪器开发进展作一简述。
二、体外反搏疗效的循证医学证据（一）MUST－EECP研究[1]：MUST－EECP（TheMUlti-centerSTudyofEnhancedExternalCounterPulsation）试验开始于年，为第一个有关体外反搏治疗稳定型心绞痛的前瞻性、多中心、随机对照研究。由美国哥伦比亚、耶鲁、哈佛、匹兹堡及加州大学医院共同参加。该组织共入组例稳定型心绞痛患者，病人年龄35～81岁，其中70％以上曾接受过PCI/CABG，51％曾患MI，70％心绞痛在Ⅱ或Ⅲ级（CCSC），65％为多支病变。随机分为真或假反搏组，均行35小时反搏治疗，按盲法分析心绞痛发作日记及运动试验资料。结果：反搏后真反搏组运动耐量显著增加（p0.1）,ST下移1mm所需的时间延长（p0.），胸痛发作次数及硝酸甘油用量均减少（p0.01）。假反搏组只见运动时间延长（p0.1）,但ST下移1mm所需时间未见延长（p=0.74）。结论：EECP治疗冠心病安全、有效；其中不少患者PCI/CABG术后复发者亦有效。高度狭窄的血管支数越少，EECP治疗后运动时间延长越多，ST下移1mm时间越长。但按线性回归分析，加拿大心绞痛分级与运动试验指标的改善无关。治疗后12个月复查，真反搏组的心绞痛发作情况及生活质量仍显著改善。70％病人的心绞痛好转保持1年以上。MUST-EECP的结果与后来由中国组织完成的研究结论基本一致（2）。
（二）RECC研究年～年，中山医院、医院、医院和上海医院、医院合作进行了体外反搏治疗冠心病的临床研究（ResearchonEnhancedexternalCounterpulsationtherapyinCoronaryarterydisease,RECC），此为我国第一项有关体外反搏的多中心随机对照研究。方法：采用前瞻性、分层随机、同期对照方法；用统一的反搏装置（EECP-MC2），统一的治疗方案（1h/d，共36小时）、统一观察记录表格及评价标准；入选标准：①稳定型心绞痛，造影证实冠状动脉（冠脉）狭窄≧70％；②心肌梗死后3个月仍有稳定型心绞痛者。连续入组的患者共例，随机分为两组：反搏组（n=）行反搏加常规药物治疗；对照组（n=）行单纯常规药物治疗，两组间基线资料包括年龄、性别、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、既往心肌梗死（MI）、接受介入治疗（PCI）的病人数及使用抗心绞痛药物情况等具有良好的可比性。结果：治疗2个月后与治疗前比较:①心绞痛发作频率及硝酸甘油需要量：两组均显著改善（p0.05），反搏组优于对照组（p0.05）；②运动平板心电图：ST下移1mm所需时间，反搏组延长32.03±.71秒，对照组缩短35.98±.91秒（p0.05）；③动态心电图：心肌缺血总负荷反搏组下降（.85±.48）mm?s，对照组上升（.81±.13）mm?s(p=0.)；④核素心肌灌注显像：心肌缺血半定量积分反搏组由5.88±3.50降至5.21±3.22（p0.），对照组则无明显改变（p=0.1）。治疗1年后随访：①主要心血管事件（心血管死亡、心肌梗死或再梗死）发生率：反搏组显著低于对照组（0.75％vs7.34％）（Fisher精确概率法，p=0.）；②联合终点事件（心血管死亡、发生心肌梗死或再梗死、需进行血管重建术）发生率：反搏组亦显著低于对照组（4.51％vs22.02％，p0.）；③将治疗方案（单纯药物治疗或药物＋反搏治疗）、年龄、性别、高血压、高胆固醇血症、糖尿病、既往患MI、吸烟史、入选时NYHA心功能分级等进行多因素分析，发现治疗方案（or=5.，p=0.）和糖尿病（or=2.，p=0.）是联合终点事件的独立预测因子；④冠脉造影：共有21例行冠脉造影复查，反搏组10例中有5例显示侧支循环形成，对照组11例中1例可见侧支循环形成；⑤反搏组病例反搏前1个月内接受PCI者92例，反搏后1年内因心绞痛频发需作冠脉造影者为0，对照组治疗前一个月内接受PTCA者70例，因心绞痛频发需冠脉造影者8例，其中证实为原部位再狭窄者6例。RECC的研究可以得出如下结论：①体外反搏加药物治疗能改善冠心病稳定型心绞痛患者的心肌缺血，改善其治疗1年后的预后；②体外反搏可促进冠心病患者冠脉侧支血管形成；③PCI术后早期行体外反搏治疗对再狭窄可能具有一定的预防作用。
（三）PEECH研究在体外反搏临床应用初期，心功能不全被视为接受反搏治疗的禁忌证。然而，随着体外反搏临床应用的扩大和对其作用机制研究的深入，心功能不全的病人也可以在严密观察下尝试体外反搏治疗。前瞻性评价EECP对充血性心力衰竭疗效的PEECH（ProspectiveEvaluationofEECPinCongestiveHeartfailure）研究,随机治疗了例心功能II或III级的缺血性或特发性心绞痛的病人，其EF均≦35％。通过体外反搏治疗比较6个月时常规药物治疗和体外反搏治疗的效果。观察指标包括：①VO2max至少增加1.25ml/min/kg的病人数量，②运动时间至少增加1min的病人数量，③生活质量评估（SF-36MLHFQ），④NYHA心功能级别，⑤主要药物变更情况。结果发现，6个月时运动能力比基础值提高1分钟的病人比例体外反搏组高于药物组（35.4％vs25.3％,p=0.）,体外反搏组NYHA心功能级别的改善率也明显高与对照组（31.3％vs14.3％,p0.01）。接受体外反搏治疗者的生活质量显著改善。但VO2max指标在两组未发现统计学差异。进一步的随访观察还在进行之中。美国FDA于年正式批准体外反搏可以应用于心衰病人的治疗。
(四)IEPR及其研究成果美国采用我们的专利技术，在体外反搏技术应用和开发推广方面作了大量工作。匹茨堡大学于年1月成立了世界上第一个国际体外反搏病人登记注册中心（InternationalEECPPatientRegistry，IEPR）。IEPR由世界上多个医学中心参加，目前已经登记病例逾万人。至年7月，已发表论文16篇，论文摘要60篇，内容涉及EECP的多个方面，包括冠心病合并糖尿病、终末期肾病、充血性心力衰竭以及老年人（≧岁）和女性患者行EECP治疗的有效性和安全性等。Fitzgerald等[8]对年9月以前注册的例冠心病患者进行亚组分析，发现未行PCI/CABG而直接选择EECP治疗者（例）与先行PCI/CABG再选择EECP治疗者（例）的效果相似，6个月联合终点事件（心血管死亡、发生心肌梗死或再梗死、需进行血管重建术）发生率分别为8％和10.6％，认为EECP有可能成为顽固性心绞痛的一线治疗方法。Michaels等[9]报告例冠心病患者行EECP治疗后近期及2年的随访结果，发现EECP35小时疗程结束时，73％的患者心绞痛减低1级（加拿大心绞痛分级），26％的患者心绞痛消失，只有1％的患者心绞痛加重，79％的患者生活质量显著改善；随访2年，仍有73％的患者心绞痛持续缓解，保持较高的生活质量，表明EECP的近期及远期疗效是可靠的。Linnemeier[10]等报告例冠心病合并糖尿病患者行EECP治疗后1年的随访结果，发现尽管冠脉病变重，EECP的近期、远期效果良好，1年后仍有72％的患者心绞痛持续缓解。该研究还发现，55岁以上患者1年病死率与另外2个PCI/CABG的大型临床试验（NHLBIDynamicRegistryofPCI）和（BypassAngioplastyRevascularizationInvestigation，BARI）相似：冠心病合并糖尿病者行EECP、PCI、CABG病死率分别为7.7％、10.1％和6.9％，不合并糖尿病者分别为4.6％、5.2％和3％，表明EECP对冠心病合并或不合并糖尿病者的疗效与PCI、CABG相当。在国外，冠心病病人常采用介入治疗和搭桥手术辅以药物治疗。在众多介入/搭桥手术后的病人仍有不少顽固性心绞痛发作的情况下，美国医生发现来自中国的增强型体外反搏（EECP）为这类病人解决不少困难。接受EECP治疗的病人数量逐年增加。年1月IEPR报告在接受EECP治疗的例病人中，曾作过PTCA/CABG者占86.0％。这些病例的病情均较重：患冠心病平均已10.9年，有心梗史者68.1％，有心衰史者32.4％，合并糖尿病者42.0％。这例病人经体外反搏治疗疗效良好；反搏后心绞痛（加拿大）分级改善1级者82.8％，改善2级者44.5％（1）。
（五）核素心肌显像和血流动力学研究1、EECP对心肌灌注影响的研究美国、印尼、医院采用运动心肌显像评价EECP对冠心病疗效进行了研究[3]。研究结果显示，例患者，73％为冠脉多支病变，47％曾患MI，82％曾行PCI/CABG。EECP治疗3个疗程后73％（/）的患者心肌灌注显像改善，运动耐量显著提高。Masuda等[4]对11例心绞痛变严重的稳定型心绞痛患者行EECP治疗，采用PET评价EECP前后心肌灌注和冠脉血流储备。与反搏治疗相比，静态及药物负荷下心肌缺血节段尤其是前壁缺血区灌注显著改善，冠脉血流储备及运动耐量显著增加；ST段下移1mm所需时间显著延长。Urano等[5]对12例冠心病患者反搏前后行99mTc门血池造影，发现左心室舒张期充盈峰率（PFR）反搏后显著提高，达左心室舒张期充盈峰值的时间显著缩短，而心率、血压、LVEF及右室绝对容量均无改变，血中脑利钠肽（BNP）及左室舒张末压（LVEDP）反搏后均下降。以上结果表明EECP可以改善左室舒张功能。2、体外反搏对冠脉内血流速度的影响采用冠脉内压力导丝和多普勒导丝测定方法证实，体外反搏期间，冠脉内舒张压峰值增加93％，平均压增加16％。冠脉内血流速度峰值增加％，冠脉内血流量增加28％。与此同时，冠脉内收缩压峰值下降15％，主动脉收缩压峰值下降11％，从而降低了左心室后负荷[6,7]。这些数据再次确认了体外反搏发挥心肌缺血治疗效应的血流动力学基础。
三、治疗经验（一）疗效与病变血管支数的关系纽约州立大学分析50例冠脉造影所见病变血管支数与EECP后心肌显像改善的关系，发现1支病变者总有效率为95％，2支者为90％，3支者为41％[11]（上述病变血管支数是以血管重建术后造影所见计算）。这50例病人中,6例曾行CABG，15例曾行PCI，10例先后行PCI/CABG，只有19例未行过血管重建术。另外还有几篇有关病变血管数与反搏疗效关系的报告，其结果相似[11～12]。Lawson等的研究发现，既往行CABG的病人EECP效果更佳[12]。他们观察的60例冠心病者中,未行CABG者35例，按病变支数分为1、2、3支病变；行CABG者25例，亦按病变血管数（原有未经搭桥的狭窄血管数和发生狭窄的桥血管支数）分1、2、3支病变（狭窄定义为管腔狭窄70％）。疗效以EECP后心肌灌注显像的改善为依据。结果发现，未行CABG的单、双支冠脉病变者，EECP后心肌灌注显像改善率远比三支病变者高。但曾行CABG者不论是单、双支病变或三支病变，EECP后心肌显像均见改善，疗效均高达80％。这一结果鼓励了医生对不少PCI后心绞痛复发者采用EECP治疗。Strobeck认为凡PCI/CABG术后心绞痛复发者只要有一条血管（自体血管或桥血管）是通畅的，应是EECP治疗的适宜对象。
（二）血管重建术后顽固心绞痛的可能出路无痛性心肌缺血专家PeterCohn指出[13]：“经过多次血管重建术后，心绞痛仍然复发的患者在美国确实是个难题，过去10年来，每年数以万计的病人经历过PCI/CABG，不少病人仍然存留或复发心绞痛，反复的血管重建毕竟不能无限制地进行！对这些顽固性心绞痛患者曾采用多种不同的治疗手段，例如：改善心肌灌注的方法，包括心肌激光血管成形术（TLR、PMR）和刺激新生血管形成的药物；减轻“心脏”痛的方法，包括交感神经切除，经皮神经电刺激，脊髓电刺激和胸段硬膜外麻醉等。但这些治疗手段的疗效均令人失望。治疗这类顽固心绞痛并能真正看到增加心肌灌注的唯一无创性治疗方法是EECP”。EECP治疗这些顽固心绞痛的专题报导为数不少[12～18]。例如纽约州立大学（石溪）医院报导：1例2年内（0～1年）不断发生冠脉事件，经历2次搭桥，7次介入治疗仍不能控制不稳定型心绞痛发作的患者，静息铊心肌显像见固定的灌注缺损，但PET显示该处仍有心肌存活，经EECP治疗35小时后症状明显缓解。病者是该院的高级医生，坚持每天反搏，总数达小时，终于使心绞痛完全消失，不再用硝酸甘油贴肤及口服，运动耐量增加，复查心肌显像缺血、缺损已完全消失，恢复全天工作，观察36个月无复发（病者直接参与该报道文章的写作）。该文作者认为EECP终止了病人冠脉系统内发生的险恶病变，单纯用促进侧支循环建立是不足以解释的，有可能是EECP使其冠脉血管功能正常化，令血管内粥样硬化病变稳定下来。这与我们所提出的：“EECP通过提高血流切应力，调动血管内皮细胞系统功能的正常化，从而抑制动脉粥样硬化的进程，使易损性斑块转化为非易损性斑块”的设想是一致的。长达多小时（约4个月）的反搏也许是该病例取得成功的关键，值得注意。（三）EECP作为PCI后的辅助治疗以减少再狭窄纽约州立大学（石溪）医院等报导15例PCI后1个月内进行EECP治疗与9例单纯常规药物治疗的对照比较[14]，终点包括6个月随访主要心脏事件（心梗，死亡，造影见再狭窄），目标血管重建术和目标区心肌显像复检。结果显示：发生心脏事件并经心肌显像认证者EECP组为2/15（13％），对照组为4/9（44％），提示EECP辅助治疗有减少PCI后再狭窄的倾向。与我国九?五攻关多中心研究的结果相符。EECP通过提高血流切应力，使血管内皮细胞功能修复，分泌NO、PGI2等抑制平滑肌细胞增生的活性物质增多，因而能抑制再狭窄的发生与发展是值得探究的。对例已行PCI和例准备接受PCI的病人进行体外反搏疗效的比较分析也证实，接受体外反搏治疗的1年生存率（98.7％）与接受PCI治疗的病人（96.8％）相似[7]。
四、体外反搏作用机制的研究
（一）体外反搏时的血流动力学特征及其对血管内皮细胞作用的生物力学基础体外反搏是在心脏舒张期序贯地加压于小腿、大腿和臀部，驱动血液向主动脉返流，产生舒张期增压波。由此出现的双脉动血流是体外反搏独特的血流动力学特征。反搏过程中双脉动血流，既增加组织器官的血液灌流，又提高了血流切应力。这种双脉动方式及其强度对动脉系统的作用是其他治疗方法不可能实现的。我们在急性心肌缺血动物模型上，观察到体外反搏对犬头臂干动脉的切应力的影响，证实随着反搏时间的延长，心肌缺血犬头臂干动脉切应力的正向峰值、负向峰值、平均切应力和切应力的变化范围均显著增加，其中脉动切应力可高达40－50dyn/cm-20]。体外反搏的双脉动血流及其切应力刺激对血管内皮的生长和损伤修复所带来的影响程度和范围目前还不十分清楚，但有两点可以肯定：其一，体外反搏增加了血流速度和切应力；其二，切应力的增加能促进血管内皮细胞合成并分泌、表达一系列有利于血管内皮修复、抗氧化、抗动脉粥样硬化损伤的生物活性物质。与此同时，血管内皮细胞被拉长，其长轴与流场方向趋向一致这种变化与切应力大小和持续时间有关。这种形态结构的变化可能是其功能变化的基础。我们近年在高胆固醇猪动物模型上完成的慢性体外反搏实验，进一步证实上述的对血管内皮的保护效应。
（二）体外反搏对内皮功能的影响高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（flow-mediateddilation，FMD）是评估内皮功能的一种新手段，它通过检测肱动脉的反应性充血和含服硝酸甘油前后血管内径及血流量的变化来评价血管的内皮功能。研究发现，体外反搏治疗7周后，其FMD与治疗前比较增加了1.7±0.1％，而对照组的FMD与基础值比较变化不明显（0.1±0.1％），补充外源性NO不能改善FMD，提示体外反搏治疗确实改善了血管内皮本身的功能[7]。体外反搏改善血管内皮功能的确切机制有待进一步的实验研究证实。但体外反搏增加舒张期血流、增加血流切应力，将有利于血管内皮细胞的功能修复，从而有利于动脉粥样硬化损伤的防治。我们在长期的体外反搏实践中发现，体外反搏的作用不仅仅在改善血流动力学效应本身，并于上世纪90年代初提出了长期体外反搏治疗逆转内皮功能失调，防治动脉粥样硬化发生发展的新设想。我们成功建立了稳定、可靠的猪实验性动脉粥样硬化模型和活体动物长期进行体外反搏的治疗方案。课题组应用基因芯片技术、蛋白组学分析技术、免疫组织化学、组织形态学、分子生物学，以及生物力学等研究手段，发现并证实长期体外反搏治疗在明显增高血管内脉动切应力和平均切应力的同时，能下调实验动物的血胆固醇水平，减轻腹主动脉内膜的粥样硬化损伤，保护冠状动脉内皮细胞和内膜下弹力纤微的完整性，进而通过提高血流切应力保护（或改善）血管内皮细胞形态，防止、阻抑血脂质的内膜下沉着，达到防治动脉粥样硬化的目的(待发表资料)。在正常生理动脉血流切应力（＞15dyn/cm2）的作用下，血管内皮细胞呈梭形，排列整齐，其长轴与血流方向一致，所分泌的活性物质具有血管舒张、抗氧化、抗凝血/纤溶等抗动脉粥样硬化的作用，此为抗动脉粥样硬化的表型（phenotype）；反之，在动脉血流切应力低（＜4dyn/cm2）的情况下，血管内皮细胞呈多角形，排列不规则，主要分泌缩血管物质、炎症介质及粘附分子等，在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用，是促动脉粥样硬化表型。体外反搏在心室舒张期通过对下肢进行序贯性加压，可驱动血液形成双脉冲而灌注全身，压力高，血流速度快，可明显地提高血流切应力（即血流作用于血管壁的摩擦力），起到与运动相同的作用，使血管内皮细胞形态与功能发生一系列良性变化，从而保护血管内皮细胞，促进其修复，以发挥抗动脉粥样硬化的作用。近10余年国内外学者通过临床或动物实验，发现体外反搏时血流切应力增高，测定血液中PGI2、NO、t-PA、SOD等抗动脉粥样硬化物质显著增高；TXB2、ET-1、AngⅡ、ACE、MDA等致动脉粥样硬化物质显著降低，证实EECP具有保护血管内皮功能的作用[19-23]。EECP可使严重冠心病患者血中的NO水平迅速升高达正常水平，并呈剂量依赖性。EECP抑制氧化应激。几小时的EECP治疗即可使血中氧化应激标志物直线下降。目前尽管对EECP抑制氧化应激的机制尚不清楚，但活性氧可直接灭活NO，因此推测，这是EECP升高NO的另一条途径。研究已证实，AngⅡ可引起氧化应激，灭活NO。EECP可使冠心病患者血中的AngⅡ水平显著下降，从而提高NO水平。
（三）体外反搏对冠状动脉侧支循环的影响[24-26]EECP显著提高舒张期冠状动脉灌注压，可直接使原已存在的血管吻合支开通，建立侧支循环；EECP引起的高切应力可直接促使血管内皮细胞释放生长因子如血管内皮生长因子（VEGF）、纤维细胞生长因子（FGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、肝细胞生长因子（HGF）等，现认为HGF的促血管新生作用较VEGF更强大。血管生成和血管新生是一极其复杂的病理生理过程，这些生长因子及NO在此过程中可能起重要作用。新生的血管发生重构，最终形成具有功能的侧支循环，其始动因素仍是切应力。我国九?五攻关多中心研究发现EECP对侧支循环的建立具有显著地促进作用。
五、体外反搏治疗冠心病的适应证和禁忌证[27-28]（一）适应证在国外冠心病经冠脉造影确诊，狭窄部位大于80％者常规PCI/CABG，以争取症状讯即缓解和运动耐量的提高。特别是左主干或左前降支近段明显狭窄，容易看到术后存活率的提高，但是近年来对下列情况考虑应用EECP治疗有日见增多：1.慢性稳定型心绞痛，左心室功能尚可，有1－2支冠脉病变，而左干及前降支近端无阻塞，估计血管重建不可能提高存活率，EECP可以作为重建术以外的另一项选择；2.单支或多支冠脉有严重、祢漫病变，搭桥难以找到适当的部位；用多个小支架作血管腔内成形术亦困难者，可考虑EECP治疗；3.估计搭桥术不能降低其病死率，作PCI的成功率也不高者，可考虑EECP治疗；4.血管病变不严重，血管重建似无必要或不可能，而单纯药物又不能满意控制症状者，宜作EECP治疗；5.有慢性稳定型心绞痛，但造影显示冠脉病变不重，无大面积心肌缺血，可以先试作EECP治疗；6.历经1次或多次血管重建术，但心绞痛仍反复发作，这类患者采用EECP治疗为数最多。据统计占全美接受EECP病人中的85％以上；7.为预防PCI/CABG后再狭窄，重建术后可采用EECP预防；8.医生和病人的意向：医生发现EECP能有效地改善缺血负荷，用以推迟或避免作血管重建术；病人想减少药物的使用，或想避免作血管重建术，或为了改善心功能，提高生活质量，而选择EECP治疗。年3月，美国FDA批准EECP用于治疗以下疾病：1.稳定型心绞痛；2.不稳定型心绞痛；3.急性心肌梗死；4.充血性心力衰竭；5.心源性休克。（二）禁忌证1.中至重度的主动脉瓣关闭不全；2.夹层动脉瘤；3.显著的肺动脉高压；4.各种出血性疾病或出血倾向，或用抗凝剂，INR＞2.0；5.瓣膜病、先天性心脏病、心肌病；6.活动性静脉炎、静脉血栓形成；7.反搏肢体有感染灶；8.未控制的过高血压（＞/mmHg）；9.未控制的心律失常，包括频发过早搏动，但房颤患者仍可获益；10.严重的左心衰竭；11.严重的下肢动脉闭检性病变；12.妊娠。（三）注意事项1.血压≧/mmHg时，应预先将其控制在/90mmHg以下；2.伴充血性心力衰竭者行反搏治疗前，病情应得到基本控制，体重稳定，下肢无明显水肿，反搏治疗期间应密切监护；3.心率≧bpm者，应控制在理想范围内（≦bpm）。
六、反搏装置的改进与未来发展方向增强型体外反搏装置治疗冠心病已得到广泛应用。新一代体外反搏装置的研制已接近完成。根据前述EECP治疗机制研究结果，明确了EECP对心脑血管病防治作用的关键是通过提高血流切应力，促进血管内皮细胞形态与功能的修复，以达到阻抑动脉粥样硬化的目的。新一代EECP的设计是以提高血流切应力为目标，设有专门检测最佳血流切应力的装置，指导控制最合理的反搏参数。反搏病人中，不少高血压患者及个别心功能不全者，新一代体外反搏装置已备有较完善的预警系统，包括：反搏中血压、脉搏、呼吸频率、血氧饱和度的监测，以保证防止反搏中血压过高，肺淤血的发生，保障病者的安全。因此,新型体外反搏的研制目标应该定位在中老年人群冠心病动脉粥样硬化性疾病的治疗与血管保健，成为冠心病人及其它高危人群治疗选择的一个重要补充。在体外反搏疗法已经进入美国ACC/AHA冠心病心绞痛治疗指南以后，我国也应该广泛深入地开展一系列工作，早日确立体外反搏在临床治疗与健康保健中的地位，使体外反搏的研究和应用能得上健康发展。
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