（1）流行病学
（2）病因和发病机制
（3）临床表现
（4）诊断与鉴别诊断
（5）治疗
01流行病学慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增长而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。
02病因和发病机制一、病因：
1.支气管、肺疾病：以{{慢阻肺}}最为多见，约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2.胸廓运动障碍性疾病、
3.肺血管疾病：
特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病
4.其他等
慢性阻塞性肺疾病所引起的功能性因素，解剖性因素肺动脉硬化，加上血液粘同度增加和血容量增多，最终导致肺动脉高压。
当肺动脉压持续增高超过右心室的代偿能力时，发生右心衰，右心室扩大，最终导致全心哀。
慢阻肺是肺心病的常见病因。
肺动脉栓塞是栓子堵塞肺动脉或其分支，在尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期病人存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，导致肺动脉高压。
二、机制：
（1）肺动脉高压形成：
①肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。
②肺血管阻力增加的解剖学因素：主要原因是肺动脉高压产生、毛细血管管腔狭窄或闭塞、肺血管重构、
血栓形成（尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期病人存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。）
③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加导致肺动脉高压，右心发挥其代偿功能，以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚。
促使右心室扩大和右心衰竭（引起水肿的最主要原因是右心射血功能减退导致体循环静脉淤血，从而引起的体循环静脉水压增高）。
右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
体征：
①水肿：体静脉压力升髙使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。主要与体静脉和肺静脉压同时升高、胸膜毛细血管通透性增加有关。
②颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
③肝大
④心脏体征：右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（3）其他器官损害：引起脑肝肾胃肠等多器官损害。
03临床表现一、肺、心功能代偿期体征：
症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。
体征：
可有不同程度的发绀，原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音，P2＞A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张，或使横膈下降致肝界下移。
二、肺、心功能失代偿期：
呼吸衰竭
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：发绀明显，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视盘水肿等颅内压升髙的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因髙碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
2.右心衰竭
（1）症状：明显气促，心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹腔积液。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
04辅助检查及诊断一、辅助检查
1.X线：
慢性肺心病X线胸片正位右下肺动脉干增宽，肺动脉段凸出，心尖上凸。
2.心电图：
①电轴右偏、额面平均电轴＞+90°；
②V1R/S≥1；
③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；
④RV1+Sv5≥1.05mV；
⑤aVRR/S或R/Q＞1;
⑥V,-V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，应注意鉴别）；
⑦肺型P波。
慢性肺心病时右心肥大，导致右束支不应期延长，传导速度减慢，右束支会发生传导阻滞，因此会有右束支传导阻滞心电图表现。
具有一条即可诊断。
3.超声心动图检查：
①右心室流出道内径＞30mm；②右心室内径≥20mm；③右心室前壁厚度＞5mm或前壁搏动幅度增强；④左、右心室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；⑥右室流出道/左房内径＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉髙压征象者（a波低平或＜2mm，或有收缩中期关闭征等）。
4.血气分析
5.血液化验
6.其他
二、诊断：
根据病人有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史，并出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2＞A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，心电图，X线胸片，超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。
05并发症（1）肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综征（意识障碍），常继发于慢阻肺。
（2）酸碱失衡及电解质紊乱
（3）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。
（4）休克
（5）消化道出血
（6）弥散性血管内凝血(DIC)
（7）深静脉血栓形成
06治疗一、肺、心功能代偿期
综合治疗措施
二、肺、心功能失代偿期
治疗原则为积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳溜留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症。
1、控制感染：
呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感染。
2、控制呼吸衰竭：给予扩张支气管、祛痰等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧。需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。
3、控制心力衰竭：但对经上述治疗无效或严重心力衰竭病人，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。
①利尿药：应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
②正性肌力药：慢性肺心病病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常。
③血管扩张药：会引起氧分压下降，二氧化碳分压上升，发生呼吸性酸中毒，
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