在第14期全国心力衰竭骨干研讨班暨心力衰竭国际学院北京站，来自福建医院的王振华教授带来了题为“急性心力衰竭病例”的精彩报告
病例77岁男性，高血压、冠心病史，慢性心力衰竭史，慢性肾衰史。以“腹胀、腹痛2天伴恶心”为主诉入院诊断：
1、腹胀、腹痛—肠梗阻；
2、高血压病3级（很高危）左心大轻度二、三尖瓣返流轻度肺动脉高压心衰II°心功能3级高血压肾病CKD5期（尿毒症期）肾性贫血（中度）；
3、多发性脑梗塞；
4、高同型半胱氨酸血症；
5、胆囊多发结石；
6、双肾多发囊肿；
7、双侧颈动脉硬化症；
8、冠状动脉粥样硬化性心脏病；
9、前列腺增生；
10、右侧硬膜下血肿（额颞顶部）。入院药物：禁食，胃肠减压，营养支持，拜复乐抗感染，生长抑素，速尿（mg/日）等处理，每日入量ml左右。尿量-ml/日，引流量-BP:/mmHg；
HR:,JVP26cm,肺底湿罗音，腹膨隆，移动性浊音+，踝部水肿，四肢湿冷；
SaO2:95%；
RR:24；WBC:14.9，中性96.3%；
淋巴：0.2；
CRP:50--
ESR:78；
PCT:5.2–9.0；
D-二聚体：1.6；
纤维蛋白原：4.BUN/Cr:31.7/；
Na:.6；
K:5.51BNP:1--；
CTnI:1.77--2.11；CT：两侧腹股沟疝，肠梗阻，大量腹水，两侧肾脏萎缩，两侧胸腔积液，两下肺实变，两侧髂总动脉管腔增粗，胆囊增大、多发结石心超：左室扩大、LVEF28%、右室功能中度下降CO3.2L/min,SVR
急性心衰概述：
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
一、急性心衰流行病学调查
急性心衰已成为年龄65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征。其中约15%一20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。
二、急性心衰的病因和诱因
1.急性心衰的常见病因:(1)慢性心衰急性加重;(2)急性心肌坏死和(或)损伤，如广泛AMI,重症心肌炎;(3)急性血液动力学障碍。
2.急性心衰的诱发因素:(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:◆快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;◆急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等;◆急性肺栓塞;◆高血压危象;◆心包填塞;◆主动脉夹层;◆手术的围术期;◆感染;◆围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:◆感染，包括感染性心内膜炎;◆慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重;◆贫血;◆肾功能不全(心肾综合症);◆药物治疗和生活管理缺乏依从性;◆医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，以及药物相互作用等;◆心律失常;◆未控制的高血压;◆甲状腺功能亢进或减退;◆酒精或药物滥用。
三、急性心衰的临床评估
评估时应尽快明确:(1)容量状态;(2)循环灌注是否不足;(3)是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症。急性心衰的临床评估——严重程度分级；主要有Killhp法,Forrester法和临床程度床边分级3种。主要用于AMI患者，根据临床和血液动力学状态分级。适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、手术室。根据Forrester法修改而来，主要根据末稍循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以Forrester法和临床程度床边分级为例，自I级至IV级的急性期病死率分别为2.2%,10.1%,22.4%和55.5%。
◆充血：气急/端坐呼吸、颈静脉怒张、腹水、水肿、罗音◆低灌注：脉压小、SBP-DBP25%、嗜睡/迟钝、血钠降低、四肢冷、ACEI后出现低血压、肾功能不全
四、急性心衰的临床监测
（一）无创性监测(I类，B级)
每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。超声心动图USCOM
（二）血液动力学监测1.:适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿(或)心原性休克患者。2.:(1)右心导管适用于:①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况(I类，C级)。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者:容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植(IIa类，C级)。(2)外周动脉插管(IIa类，B级):可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。(3)肺动脉插管(IIa类，B级):不常规应用。
(三)生物学标志物检测1.BNP或NT-proBNP2.心肌坏死标志物
五、急性心衰的治疗
(一)临床评估和处理流程1.:对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。2.:改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后
(二)一般处理
1.:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2.:适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO%)。可采用不同方式:◆鼻导管吸氧:低氧流量(1-2L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。◆面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
3.:
◆肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在0ml以内，不要超过0ml保持每天出入量负平衡约ml，严重肺水肿者水负平衡为0-0ml/d，甚至可达-0ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。◆3-5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。◆在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入2g/d。
（三）药物治疗◆1.基础治疗:吗啡、洋地黄◆2.利尿剂(I类，B级)：襻利尿剂、托伐普坦◆3.血管扩张药物：硝酸酯类、硝普钠、萘西利肽(重组人BNP)◆4.正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二醋酶抑制剂、左西孟旦◆5.血管收缩药物：去甲肾上腺素、血管加压素◆6.抗凝治疗◆7.改善预后的药物
（四）非药物治疗◆1.主动脉内球囊反搏(IABP)(I类，B级)◆2.机械通气(IIa类，B级)◆3.血液净化治疗(IIa类，B级)◆4.心室机械辅助装置(IIa类，B级)
根据病例其他科室会诊意见如下1.普外科：◆经内科保守治疗10天，肠梗阻仍无缓解，且出现双侧腹股沟疝，考虑嵌顿可能，有外科剖腹探查指征◆但考虑到患者全身情况差，麻醉、手术风险极大2.ICU和肾内科：◆CRRT◆但考虑到患者多脏器功能衰竭、血流动力学不稳定、合并有硬膜外血肿、脑梗塞、CTnI升高、肠梗阻并严重感染脓毒血症，风险大
继续利尿?扩血管?强心?
◆长期使用B阻剂◆HR:次/分◆肾功能不全（尿毒症期）
◆打开“大”循环：脏器水平灌注压◆打开“小”循环：细胞水平微循环
严重右心衰的心肾综合症CVP20◆严重右心衰伴或不伴TR\PH\左室功能不全◆通常有严重的容量负荷过重（右心衰为主）◆肾低灌注由于CVP升高，CO下降◆血管扩张剂，正性肌力药物改善肾灌注以及高剂量的利尿或超滤
急性心衰时神经激素失衡导致利尿剂反应下降
◆醛固酮、AngII、血管加压素、去甲肾上腺素——血管收缩——肾功能不全、钠潴留◆ANP、BNP、NO、缓激肽、前列腺素——血管扩张——肾功能改善、利钠◆利钠肽，托伐普坦，速尿mg微泵1h,O2：BP/63、SVR、CO4.6尿量2h内增加到ml，24h内2L◆3天内利尿10L◆第2天腹股沟疝回纳，心律80-90次/分◆第3天排便◆主要实验室指标：①.WBC:14.9(9月15日)治疗后：9.4(9月20日)②.PCT:9.0(9月11日)治疗后：2.0(9月17日)0.26(9月20日)③.CTnI:2.11(9月16日)治疗后：1.65(9月18日)0.78(9月20日)◆第3天，加B阻滞剂
利尿剂处理湿冷策略同时应用血管扩张剂使神经内分泌激活恢复正常，维持MAP60-70mmHg◆硝酸酯类（24小时后起效）◆肼屈嗪10-20mgq6h◆硝普钠◆利钠肽◆血管扩张剂作为一线治疗时，仅在MAP60mmHg时，使用正性肌力药物◆SBPmmHg,正性肌力药物不太可能获益
诊治流程以容量状态和灌注情况为核心，分成四个类型：暖干、暖湿、冷干、冷湿，根据相应血流动力学指标选择不同的策略：◆暖湿型，应用血管收缩剂、正性肌力药物、积极治疗感染、避免血管扩张剂、利尿剂减量。◆冷湿型，MAP＞70的，予血管扩张剂、静脉利尿，PP正常者无需正性肌力药物，PP25%SBP者正性肌力药物；MAP65的，先正性肌力药物，MAP＞65后血管扩张剂，最后必要时加用利尿剂。◆暖干型，停利尿剂和血管扩张剂，口服补水2L；如仍低血压，2-4h静脉补半张盐水。◆冷干型，1h静脉补半张盐水mL，如MAP仍65，强心。
六、急性心衰稳定后的后续处理
1.病情稳定后监测:入院后至少第1个24h要连续监测心率、心律、血压和SaO2，之后也要经常监测。至少每天评估心衰相关症状(如呼吸困难)，治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。2.病情稳定后治疗:(1)无基础疾病的急性心衰:在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要及早、积极控制。(2)伴基础疾病的急性心衰:应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。(3)原有慢性心衰类型:处理方案与慢性心衰相同。
七、小结
1.急性心力衰竭应尽快评估：容量状态、循环灌注情况、急性心衰的诱因和(或)合并症。2.以容量状态和灌注情况为核心，分成四个类型：暖干、暖湿、冷干、冷湿，根据相应血流动力学指标选择不同的策略：暖湿型，应用血管收缩剂、正性肌力药物、积极治疗感染、避免血管扩张剂、利尿剂减量。◆冷湿型，MAP＞70的，予血管扩张剂、静脉利尿，PP正常者无需正性肌力药物，PP25%SBP者正性肌力药物；MAP65的，先正性肌力药物，MAP＞65后血管扩张剂，最后必要时加用利尿剂。◆暖干型，停利尿剂和血管扩张剂，口服补水2L；如仍低血压，2-4h静脉补半张盐水。◆冷干型，1h静脉补半张盐水mL，如MAP仍65，强心。
专家简介：王振华副主任医师、兼职副教授、留德双博士，德国DAAD奖学金获得者、福建省五四奖章获得者，现任大内科副主任兼心内科3区副主任、心脏彩超室主任、内科学教研室副主任。6～年于德国耶拿席勒大学（Friedrich-Schiller-Universit?t）医院留学6年余，攻读博士学位、并系统接受德国心血管专科医师培训。擅长心血管疾病诊治、重症心力衰竭救治和冠心病、先天性心脏病介入诊疗手术。兼任中国医师协会心力衰竭专业委员会青年工作委员会委员、中国超声医学工程学会介入超声专业委员会青年委员、海医会超声医学专家委员会青年委员、省医学会心血管病学分会介入心脏病学组成员，系福建省卫生系统第四批学术技术带头人后备人选、首届泉州市青年拔尖人才。
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