许多人要问，万艾可（西地拉非又称伟哥）、希爱力等是壮阳药，为什么可以治疗肺高压呢？女性患者怎么可以吃呢？你先别急，我给你慢慢道来。。
其实想当年，万艾可这个药最初的作用也不是造福男性，它本打算用来控制血压和心绞痛，现在的主要疗效其实是当初的副作用—扩张阴茎海绵体的血管，事实上，它还能扩张肺动脉，从而降低肺动脉压力，所以也用来治疗肺动脉高压。要具体了解它的作用，还要从它的机理说起。
我们的身体是一个非常精密的系统，有着各种调控机制来令人体能更好地利用自己的资源，这些机制可以说是精巧不已。例如，我们的血液总量就那么多，当一个人运动的时候，他可能希望血液能更多地流向自己的肺部和四肢；当他考试的时候，恨不得大部分的血液都涌向大脑，让他能灵感如泉涌；而当他吃饭的时候，他又需要血液更多的流向自己的胃肠，以帮助胃肠更好地吸收养分。当他看到一个美女双眼为之一亮的时候，他就需要血液流向（此处省去二字），可是我们的血流动力来源就那么一颗心脏，这颗泵怎么才能实现那么多复杂的调控呢？来自心脏的动力是统一的，它改不了，人体有个好办法，就是改变局部的血管阻力，改变了局部血管阻力就可以改变血流的量的多少。
我们的血管壁分了内、中、外三层，最里面的那层叫内膜，布满了内皮细胞，中间的那层叫中膜，有许多平滑肌细胞，那就是我们要重点要介绍的能缩能伸的主角。平时，血管中膜里的平滑肌细胞维持在收缩状态，这时候血管腔比较窄，意味着阻力比较大，流入的血液量相对少一些。当需要增加某处血液流量时，机体发出的信号顺着神经纤维到达此处血管里的内皮细胞等，这种细胞于是释放出一氧化氮（NO）作为神经递质到自身周围，一氧化氮就是传令兵一号，它去找下线传达信息，下线是谁呢？原来周围的细胞里面有一种蛋白酶，叫鸟苷酸环化酶（GC，guanylatecyclase），这种酶一看，一氧化氮来了，噢，该干活了，就开始制造环单磷酸鸟酐（cyclicguanosinemonophosphate)，简称cGMP的一个分子。cGMP功能很多，不过在这个系统里，它就是传令兵二号，它被制造出来以后就去找平滑肌细胞传达上面的最新指示：别绷着，放松点。平滑肌细胞收到这讯息，就慢慢松弛拉长，整个血管也随之舒张，那里的血液流量自然也就增加了。
但是，又有人就琢磨了，那要是我又想收窄血管了怎么办？不难。其实啊，这整套机制里，还有个重点人物没出场呢。这号人物叫磷酸二酯酶（phosphodiesterase），简称PDE。PDE属于潜伏在那儿专门破坏革命队伍的角色，一看到cGMP就把他拉到一边，转化为三磷酸鸟苷（GTP）。当机体传来信号时，cGMP就被源源不断地制造出来，平滑肌细胞也因而保持拉长的状态。但当脑部不再传来信号时，cGMP就只有消耗没有产出，原本留下的传令兵再多也经不起PDE这么持续和平演变啊。cGMP一消耗殆尽，平滑肌细胞收不到信号了，就又回复原本的收缩状态，于是血管变窄，血液流量下降到原始水平。
所以这出名为“血流调控”的戏剧里，正面角色包括一氧化氮和cGMP，这俩都是能增加血液流量的分子。反派就是PDE，这小子不干好事，专拖cGMP的后腿。这么一总结我们就清楚了，要增加某处的血液供应，一种办法是增加干活的人手，即增加传令员1号（NO）和2号（GC），另一种办法就是减少拖后腿的。
万艾可（西地拉非，事实上还有其他的长效类似要如伐地拉非、他达拉非等）事实上是PDE的抑制药，采用的就是后一种办法，减少反派PDE的产生，不拖cGMP的后退，让平滑肌细胞多飞会儿。
原来我们体内的PDE其实是一大类，就目前所知，至少有十一种PDE分布在人体各部位，其中PDE5除了主要分布在那个重点区域外，肺动脉也有很多。知道这点以后，万艾可的治疗肺高压就变得顺理成章了，这一类的药物（PDE5抑制剂）在结构上恰好和PDE5十分契合，它跟PDE5一块儿的时候，就没功夫搭理cGMP了，于是cGMP就能不断累积，于是那儿的血管管径增加，阻力下降，血流量就也增加……对于肺动脉患者来说，肺动脉压力下降，右心功能就有改善了。
以上说明至少可以看到治疗肺动脉高压的几个途径，也就是目前靶向药物的作用机制，第一，增加NO（如吸入的NO，前列环素类药物万他维等）,第二，增加GC的量（如sGC激动剂，直接增加cGMP的量，如Riociguat，已上市），第三，减少cGMP的降解（PDE5抑制剂）。
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